El catabolismo de lípidos y proteínas

Explica qué es la β-oxidación, en qué lugar de la célula ocurre y qué producto entrega al ciclo de Krebs. Indica además qué moléculas cargadas de electrones se generan durante el proceso.

Ordena los tres tipos de biomoléculas energéticas (glúcidos, lípidos y proteínas) según la energía que aportan por gramo y explica por qué el organismo utiliza preferentemente los glúcidos y recurre a las proteínas solo en situaciones extremas.

Razona por qué 1 g de grasa rinde más ATP que 1 g de glucosa, haciendo referencia al grado de reducción de los carbonos de la cadena hidrocarbonada de los ácidos grasos y a la cantidad de electrones que pueden entregar a la cadena respiratoria.

Durante un ayuno prolongado o una dieta muy rica en grasas aumentan los cuerpos cetónicos en sangre. Explica qué son los cuerpos cetónicos y razona por qué aparecen cuando el ciclo de Krebs no puede asimilar todo el acetil-CoA procedente de la β-oxidación.

Las proteínas de la dieta no se almacenan en el organismo. Explica qué ocurre con los aminoácidos que sobran: qué grupo se les retira, cómo se elimina el nitrógeno sobrante y qué destino tiene el resto de la molécula.

Describe la desaminación de los aminoácidos y explica el destino de las dos partes resultantes: el grupo amino (y su conversión en urea) y el esqueleto carbonado (que puede incorporarse a las rutas catabólicas como piruvato, acetil-CoA o intermedios del ciclo de Krebs).

El esquema resume cómo convergen las rutas catabólicas de glúcidos, lípidos y proteínas en el catabolismo celular aeróbico:

1. a) Identifica los procesos catabólicos señalados con ?1 y ?2. Si un fármaco inhibe selectivamente la lanzadera de carnitina mitocondrial, deduce qué ruta (?1, ?2 o glucólisis) se verá bloqueada y qué sustratos deberá priorizar la célula para mantener los niveles de acetil-CoA.
2. b) En un ayuno prolongado, gran parte del oxalacetato del ciclo de Krebs se desvía a la gluconeogénesis hepática mientras la ruta ?1 se encuentra hiperactivada. Justifica qué destino alternativo seguirá el acetil-CoA acumulado al no poder condensarse en el ciclo de Krebs.
3. c) Si se añade rotenona (un inhibidor que bloquea el paso de electrones desde el NADH al complejo I de la cadena respiratoria), predice cómo variará el cociente intramitocondrial $[\text{NADH}]/[\text{NAD}^+]$ y qué consecuencia directa tendrá sobre la velocidad del ciclo de Krebs.

El ácido palmítico ($\text{C}_{16}\text{H}_{32}\text{O}_2$) rinde unos $106\ \text{ATP}$ tras su oxidación completa con un consumo de $23\ \text{moles de }\text{O}_2$. Por su parte, la glucosa ($\text{C}_6\text{H}_{12}\text{O}_6$) genera unos $36\ \text{ATP}$ consumiendo $6\ \text{moles de }\text{O}_2$.

1. a) Calcula el rendimiento energético por átomo de carbono ($\text{ATP}/\text{C}$) de ambos sustratos y justifica bioquímicamente la causa de esta diferencia analizando el estado de oxidación medio del carbono en glúcidos y lípidos.
2. b) El glucógeno se almacena hidratado (retiene aproximadamente $2\ \text{g}$ de agua por cada gramo de glucógeno seco), mientras que los triglicéridos se acumulan en forma anhidra. Sabiendo que $1\ \text{g}$ de grasa pura aporta unas $9\ \text{kcal}$ y $1\ \text{g}$ de glucógeno seco aporta $4\ \text{kcal}$, calcula el peso total que debería acumular un ave migratoria para disponer de una reserva de $18,000\ \text{kcal}$ si la almacenara en forma de triglicéridos frente a glucógeno hidratado, y deduce la ventaja adaptativa que esto representa.
3. c) Durante un esfuerzo muscular intenso en el que el aporte de $\text{O}_2$ resulta limitante, calcula qué sustrato rinde más moléculas de ATP por cada mol de $\text{O}_2$ consumido ($\text{ATP}/\text{O}_2$) y predice cuál priorizará el músculo en esa situación.

Se analizan los parámetros sanguíneos y urinarios de un voluntario durante una huelga de hambre de cuatro semanas. En las primeras $24$ horas, el glucógeno hepático se agota totalmente; sin embargo, la glucemia se mantiene estable en torno a $60\text{ mg/dL}$. Los niveles plasmáticos de acetoacetato y $\beta$-hidroxibutirato aumentan más de $25$ veces a partir del cuarto día, mientras que la eliminación de urea urinaria presenta un pico inicial en los días 2-3 para luego descender a valores mínimos estables.

1. a) Justifica de dónde procede la glucosa plasmática a partir del segundo día si el glucógeno ya no está disponible, y explica por qué la degradación neta de proteínas musculares (reflejada en la urea) disminuye de forma tan acusada tras la primera semana.
2. b) Razona por qué el encéfalo no puede oxidar directamente los ácidos grasos procedentes del tejido adiposo y cómo la síntesis de cuerpos cetónicos actúa como un mecanismo protector de la masa muscular esquelética.
3. c) Si a este individuo se le administrara por error una dosis elevada de insulina en el día 15 de ayuno, predice y justifica qué ocurriría con la lipólisis en los adipocitos, con la producción de cuerpos cetónicos y con el aporte energético al cerebro.