La inmunidad innata
Un domingo de fútbol en el barrio, Mateo se raspa la rodilla en la losa de cemento. En minutos la piel se enrojece, se calienta y se hincha, y él todavía no ha fabricado ni un solo anticuerpo contra las bacterias que entraron. ¿Quién está defendiendo su cuerpo a esa velocidad? Eso es la inmunidad innata, tu primera línea de defensa, y es lo que vas a dominar aquí para el examen de admisión.
Qué es la inmunidad innata
Mientras Mateo se limpia la herida, su cuerpo ya está respondiendo a bacterias que nunca "vio". No necesita aprenderlas, porque trae de fábrica los mecanismos para reconocerlas.
Compárala con la inmunidad específica (o adquirida):
| Rasgo | Innata | Específica (adquirida) |
|---|---|---|
| Velocidad | Inmediata (minutos u horas) | Lenta la primera vez (días) |
| Reconoce | Patrones comunes a grupos de microbios | Un antígeno concreto |
| Memoria | No | Sí: la segunda respuesta es más rápida e intensa |
| Células | Neutrófilos, macrófagos, células NK, barreras | Linfocitos B y T |
¿Qué es la inmunidad innata? Indica dos rasgos que la diferencian de la inmunidad específica (o adquirida).
¿Qué es la inmunidad innata? Indica dos rasgos que la diferencian de la inmunidad específica (o adquirida).
Barreras externas: piel, mucosas y secreciones
Lo mejor es que el patógeno no entre. Por eso la primera línea de defensa son barreras físicas y químicas.
Los mecanismos son de dos tipos:
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Físicos: la capa córnea de la piel (queratina), que es difícil de atravesar, y el moco con los cilios de las vías respiratorias. También cuentan el lavado por lágrimas, orina y saliva, y la descamación de la piel, que arrastra microbios.
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Químicos: el pH ácido del sudor y del sebo, la lisozima y el ácido clorhídrico del estómago.
Las mucosas (nariz, boca, tubo digestivo, vías urinarias) son epitelios húmedos que producen moco. El moco atrapa microbios y además lleva sustancias antimicrobianas.
Nombra tres barreras externas que dificultan la entrada de patógenos en el organismo y explica cómo actúa una de ellas.
Nombra tres barreras externas que dificultan la entrada de patógenos en el organismo y explica cómo actúa una de ellas.
La piel y las mucosas constituyen la primera barrera defensiva. Indica dos mecanismos físicos o químicos con los que dificultan las infecciones.
La piel y las mucosas constituyen la primera barrera defensiva. Indica dos mecanismos físicos o químicos con los que dificultan las infecciones.
Las lágrimas, la saliva y el sudor contienen lisozima. Explica qué es la lisozima y cómo contribuye a la defensa frente a las infecciones bacterianas.
Las lágrimas, la saliva y el sudor contienen lisozima. Explica qué es la lisozima y cómo contribuye a la defensa frente a las infecciones bacterianas.
Moco, cilios y microbiota
En Lima, el aire del Centro lleva polvo, hollín y microbios. Tu nariz y tus bronquios los filtran con un sistema de limpieza en cadena: el moco atrapa y los cilios empujan.
La microbiota (bacterias comensales de la piel, la boca y el intestino) también defiende, y lo hace de dos formas:
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Compite por espacio y nutrientes, de modo que un patógeno que llega no encuentra dónde instalarse.
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Produce sustancias (ácidos, bacteriocinas) que inhiben a otros microbios y mantiene un pH poco favorable para ellos.
El moco y los cilios de las vías respiratorias forman una barrera defensiva. Explica cómo funciona este sistema de limpieza y razona por qué el tabaquismo lo debilita.
El moco y los cilios de las vías respiratorias forman una barrera defensiva. Explica cómo funciona este sistema de limpieza y razona por qué el tabaquismo lo debilita.
La microbiota de la piel y del intestino dificulta la colonización por patógenos. Explica dos mecanismos por los que lo consigue y razona qué puede ocurrir con las…
La microbiota de la piel y del intestino dificulta la colonización por patógenos. Explica dos mecanismos por los que lo consigue y razona qué puede ocurrir con las defensas tras un tratamiento prolongado con antibióticos de amplio espectro.
Los leucocitos de la inmunidad innata
Si el patógeno atraviesa la barrera, entran en acción los glóbulos blancos (leucocitos). Cada tipo tiene su trabajo:
| Célula | Función principal |
|---|---|
| Neutrófilos | Los más abundantes (cerca del 50-70 % de los leucocitos). Llegan primero a la infección, fagocitan bacterias y mueren en poco tiempo. |
| Monocitos | Circulan en la sangre; al pasar a los tejidos se convierten en macrófagos. |
| Macrófagos | Viven mucho más. Fagocitan microbios y restos celulares, secretan señales de alarma y presentan antígenos. |
| Eosinófilos | Atacan parásitos grandes (como gusanos intestinales) y participan en las alergias. |
| Basófilos (y mastocitos en los tejidos) | Liberan histamina, que inicia la inflamación. |
| Células NK | Destruyen células propias infectadas por virus o tumorales. |
Nombra dos tipos de leucocitos que actúan en la inmunidad innata (neutrófilos, macrófagos, células NK) e indica brevemente qué hace cada uno de ellos.
Nombra dos tipos de leucocitos que actúan en la inmunidad innata (neutrófilos, macrófagos, células NK) e indica brevemente qué hace cada uno de ellos.
Distingue las funciones características de los siguientes leucocitos de la inmunidad innata: neutrófilos, monocitos y macrófagos, eosinófilos, basófilos y células NK.
Distingue las funciones características de los siguientes leucocitos de la inmunidad innata: neutrófilos, monocitos y macrófagos, eosinófilos, basófilos y células NK.
Fagocitosis
Los neutrófilos y los macrófagos son fagocitos: engullen y digieren a los invasores.
Etapas:
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Reconocimiento y unión. Receptores del fagocito detectan patrones del microbio (la bacteria suele estar además marcada por proteínas del complemento).
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Englobamiento. La membrana forma seudópodos que rodean a la bacteria y la meten en un fagosoma.
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Digestión. Los lisosomas vierten sus enzimas y radicales oxidantes en el fagosoma. El microbio se destruye y los restos se expulsan.
¿Qué es la fagocitosis? Describe brevemente sus etapas principales, desde el reconocimiento del patógeno hasta su digestión en el interior del fagocito.
¿Qué es la fagocitosis? Describe brevemente sus etapas principales, desde el reconocimiento del patógeno hasta su digestión en el interior del fagocito.
Observa la secuencia de la fagocitosis realizada por un macrófago. Describe qué ocurre en cada una de las etapas numeradas (1 a 3) y explica qué es el pus y cómo se…
Observa la secuencia de la fagocitosis realizada por un macrófago. Describe qué ocurre en cada una de las etapas numeradas (1 a 3) y explica qué es el pus y cómo se forma.
Primero los neutrófilos, después los macrófagos
Cuando Mateo se raspó la rodilla, no llegaron todos los leucocitos a la vez. Hay un orden.
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Neutrófilos (primeras horas). Son muy abundantes en la sangre y están listos para salir. Atraídos por señales químicas, atraviesan la pared del capilar por diapédesis y fagocitan bacterias. Viven pocas horas o días y mueren en el sitio.
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Macrófagos (más tarde, 1 o 2 días). Se forman a partir de monocitos que llegan después. Son pocos en el tejido al inicio, pero viven meses. Fagocitan lo que queda, secretan señales y limpian.
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Limpieza final. Cuando la infección se controla, los neutrófilos mueren por apoptosis y los macrófagos fagocitan esas células muertas y los restos del tejido. Así se evita que se liberen sus enzimas dañinas.
Tras un corte en la piel llegan rápidamente neutrófilos a la zona y, más tarde, macrófagos. Explica qué hace cada tipo celular, por qué llegan en ese orden y cómo se…
Tras un corte en la piel llegan rápidamente neutrófilos a la zona y, más tarde, macrófagos. Explica qué hace cada tipo celular, por qué llegan en ese orden y cómo se retiran los restos celulares cuando la infección se ha controlado.
Un paciente sometido a quimioterapia presenta fiebre e infección bacteriana cutánea aguda. El análisis de sangre muestra 400 neutrófilos/µL (neutropenia grave; valores…
Un paciente sometido a quimioterapia presenta fiebre e infección bacteriana cutánea aguda. El análisis de sangre muestra 400 neutrófilos/µL (neutropenia grave; valores normales: 2000-7500/µL), pero sus niveles de macrófagos tisulares y linfocitos son normales. A pesar de contar con macrófagos viables en la dermis, la infección progresa velozmente en las primeras 24 horas.
- a) Justifica por qué la presencia exclusiva de macrófagos no basta para contener la infección bacteriana aguda sin el concurso de los neutrófilos, atendiendo a la abundancia relativa, cinética de reclutamiento (diapédesis) y mecanismos microbicidas de ambas células.
- b) Si en ese momento se le administrase a este paciente una vacuna bacteriana contra el patógeno invasor, predice razonadamente la eficacia a corto plazo de dicha medida para frenar el proceso infeccioso en curso.
Células NK: matan células propias alteradas
Los fagocitos no pueden engullir una célula del propio cuerpo infectada por un virus. Para eso están las células NK (natural killer, «asesinas naturales»).
Una célula sana muestra moléculas MHC (complejo mayor de histocompatibilidad) de clase I en su superficie, como un «carné de identidad». Muchos virus y células tumorales ocultan el MHC-I para escapar de los linfocitos T. La célula NK interpreta la ausencia de MHC-I como una señal de peligro y la destruye.
¿Qué son las células NK (natural killer)? Explica qué tipo de células anormales del propio organismo destruyen y por qué se consideran parte de la inmunidad innata.
¿Qué son las células NK (natural killer)? Explica qué tipo de células anormales del propio organismo destruyen y por qué se consideran parte de la inmunidad innata.
Inflamación
Si un microbio supera las barreras, los tejidos dañados y los mastocitos liberan histamina y otras señales. Macrófagos activados liberan TNF-α y otras citocinas.
Aunque moleste, la inflamación es beneficiosa: lleva fagocitos y proteínas defensivas (complemento) al sitio, limita la infección y prepara la reparación del tejido.
Explica qué es la respuesta inflamatoria, cuáles son sus cuatro signos característicos (rubor, calor, hinchazón y dolor) y por qué, aunque resulte molesta, es una…
Explica qué es la respuesta inflamatoria, cuáles son sus cuatro signos característicos (rubor, calor, hinchazón y dolor) y por qué, aunque resulte molesta, es una respuesta beneficiosa.
Un paciente con quemaduras térmicas de tercer grado en el 40 % de su cuerpo ingresa en estado crítico. A los pocos días desarrolla una infección sistémica grave por…
Un paciente con quemaduras térmicas de tercer grado en el 40 % de su cuerpo ingresa en estado crítico. A los pocos días desarrolla una infección sistémica grave por bacterias oportunistas habituales del entorno.
- a) Justifica por qué la destrucción de la epidermis no solo anula una barrera mecánica, sino que neutraliza dos componentes químicos y uno biológico propios de las defensas innatas cutáneas que impiden activamente la colonización microbiana en piel intacta.
- b) En la zona quemada se produce una liberación masiva de histamina y factor de necrosis tumoral (TNF-α). Explica la relación fisiológica de causa-efecto entre estos mediadores locales, la hipovolemia (pérdida de volumen intravascular hacia el intersticio) y la facilidad con la que una colonización superficial progresa rápidamente a bacteriemia o septicemia.
Fiebre, interferones y complemento
Fiebre
Las señales de la inflamación y de los macrófagos (pirógenos como la interleucina-1 y el TNF-α) actúan sobre el hipotálamo, que sube el «termostato» corporal.
Una fiebre moderada ayuda porque:
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Muchos patógenos se multiplican peor a temperaturas más altas.
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Los fagocitos y los linfocitos trabajan más rápido y el interferón es más eficaz.
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El organismo retiene el hierro en el hígado y lo hace menos disponible para las bacterias.
Interferones
El interferón no destruye al virus directamente. Avisa a las células vecinas, que entran en «estado antiviral»: bloquean su síntesis de proteínas y degradan el ARN viral, de modo que el virus no puede replicarse si llega a ellas. También activa a las células NK.
Complemento
El sistema del complemento es un conjunto de proteínas del plasma que se activan en cascada. Hace tres cosas: marca microbios para que sean fagocitados (opsonización), perfora la membrana de algunas bacterias (lisis) y atrae fagocitos y amplifica la inflamación.
La fiebre es una respuesta de la inmunidad innata. Explica por qué una subida moderada de la temperatura corporal puede dificultar la multiplicación de los patógenos y…
La fiebre es una respuesta de la inmunidad innata. Explica por qué una subida moderada de la temperatura corporal puede dificultar la multiplicación de los patógenos y estimular las defensas.
Explica qué son los interferones, qué células los producen y cómo dificultan la multiplicación de los virus en las células vecinas aunque no actúen directamente sobre el…
Explica qué son los interferones, qué células los producen y cómo dificultan la multiplicación de los virus en las células vecinas aunque no actúen directamente sobre el virus.
El puente hacia la inmunidad específica
Los linfocitos T esperan en los ganglios, lejos de la herida. ¿Cómo se enteran de qué microbio entró?
Por eso el macrófago es un puente: la innata combate de inmediato, y además informa a la específica qué microbio debe atacar.
Los macrófagos, además de fagocitar, actúan como células presentadoras de antígenos. Explica en qué consiste esta función y por qué convierte a los macrófagos en un…
Los macrófagos, además de fagocitar, actúan como células presentadoras de antígenos. Explica en qué consiste esta función y por qué convierte a los macrófagos en un puente entre la inmunidad innata y la inmunidad específica.
Vuelve al principio: la rodilla de Mateo se enrojece enseguida porque la inmunidad innata ya estaba lista, con barreras, fagocitos, histamina y complemento, mientras la específica empezaba a prepararse.