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La biología celular · El ciclo celular

El cáncer

Usted se raspa la rodilla jugando fútbol en la cancha del colegio y la herida se cierra sola: las células de la piel se dividen hasta que los bordes se tocan y entonces se detienen. En un tumor, en cambio, las células siguen multiplicándose aunque ya no haya espacio ni "permiso" para hacerlo. ¿Qué falló en el control interno de esas células? Al final de la página volverá a esta pregunta.

Qué es el cáncer

Las células sanas se dividen solo cuando reciben señales que lo permiten, y se detienen si el ADN está dañado o si ya no hay espacio. Esas decisiones las toman los puntos de control del ciclo celular que vio en CICLO-FASES. Cuando esos controles se pierden, la célula se divide sin freno.

Comparación entre un tumor benigno, encerrado en una cápsula que lo separa del tejido normal, y un tumor maligno de bordes irregulares que invade el tejido, entra a un vaso sanguíneo y forma una metástasis lejos Tumor benigno Tumor maligno encapsulado: no invade cápsula vaso sanguíneo invasión metástasis
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¿Qué es el cáncer? Explique su relación con la alteración del ciclo celular.

¿Qué es el cáncer? Explique su relación con la alteración del ciclo celular.

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Distinga entre tumor benigno y tumor maligno, y explique qué es la metástasis.

Distinga entre tumor benigno y tumor maligno, y explique qué es la metástasis.

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Protooncogenes y genes supresores de tumores

Piense en un carro. Para que avance de forma controlada necesita un acelerador que responda y un freno que funcione. Una célula tiene los dos tipos de control, y cada uno está escrito en genes.

Analogía del acelerador y el freno: un protooncogén normal estimula la división, y con una mutación activadora queda atorado y la fuerza; un gen supresor normal frena la división, y con una mutación inactivadora deja de frenar Protooncogén (acelerador) Gen supresor (freno) división regulada mutación activadora división forzada oncogén: acelerador trabado frena mutación inactivadora sin freno gen supresor perdido: freno roto

Una misma célula suele necesitar varias mutaciones, en varios genes, para volverse cancerosa. Por eso el cáncer es más frecuente conforme pasan los años: hay más tiempo para que se acumulen.

Carcinógenos, virus y el origen de las mutaciones

Algunas mutaciones aparecen por errores al copiar el ADN, pero muchas las provocan agentes externos. Fumar, quemarse con el sol una y otra vez o consumir maní o granos almacenados con hongos parecen cosas muy distintas, y sin embargo comparten un mecanismo: dañan el ADN.

Un agente físico (radiación UV), uno químico (tabaco) y uno biológico (virus) llegan a una célula y provocan mutaciones en el ADN de su núcleo físico: radiación UV químico: humo de tabaco biológico: virus (VPH) ADN mutado núcleo célula

Hay virus que favorecen el cáncer. El virus del papiloma humano (VPH), de transmisión sexual, es un ejemplo bien conocido y la causa de casi todos los cánceres de cuello de útero.

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El tabaco es responsable de la mayoría de los cánceres de pulmón. Explique qué es un agente carcinógeno (o cancerígeno) y ponga dos ejemplos más de agentes carcinógenos…

El tabaco es responsable de la mayoría de los cánceres de pulmón. Explique qué es un agente carcinógeno (o cancerígeno) y ponga dos ejemplos más de agentes carcinógenos distintos del tabaco, indicando el tipo de cáncer que favorecen.

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El virus del papiloma humano (VPH) puede provocar cáncer de cuello uterino. Explique cómo un virus puede inducir la transformación cancerosa de una célula y qué medida…

El virus del papiloma humano (VPH) puede provocar cáncer de cuello uterino. Explique cómo un virus puede inducir la transformación cancerosa de una célula y qué medida preventiva eficaz existe frente al VPH.

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Angiogénesis y quimioterapia

Las células de un tumor también necesitan oxígeno y nutrientes. Si el tumor es pequeño, le llegan por difusión desde los vasos cercanos; si crece mucho, el centro se queda sin aporte.

A la izquierda, un tumor pequeño sin vasos propios con el centro sin oxígeno; a la derecha, nuevos vasos crecen desde un vaso existente hacia un tumor mayor vaso sanguíneo existente centro sin O₂ ni nutrientes sin vasos propios: crecimiento limitado angiogénesis vasos nuevos el tumor crece y puede dar metástasis

Quimioterapia

La quimioterapia clásica aprovecha que las células tumorales se dividen mucho. Muchos fármacos actúan en la fase M: algunos impiden que el huso acromático se arme o se desarme bien. Eso activa el punto de control del huso, la célula no puede terminar la mitosis y entra en muerte celular programada (apoptosis).

El fármaco no distingue entre una célula tumoral y una sana: solo "ve" que se divide. Por eso daña los tejidos sanos de renovación rápida: la médula ósea (que produce glóbulos blancos y rojos, de ahí neutropenia y anemia), los folículos pilosos (alopecia) y el epitelio del tubo digestivo (lesiones en la mucosa). En cambio, las neuronas adultas y las fibras del músculo estriado casi no se dividen (están en G₀), así que apenas sufren toxicidad inmediata.

La fracción de proliferación es el porcentaje de células de un tumor que están dividiéndose activamente. Un tumor con fracción alta responde mejor a estos fármacos. Un tumor sólido grande suele tener una fracción menor: muchas células están en G₀ por falta de oxígeno o de nutrientes, y por eso resisten la quimioterapia aunque siguen vivas.

Prevención del cáncer

Leer datos de mortalidad

Para dimensionar un problema de salud se usan datos de defunciones por causa. El porcentaje de un tipo de tumor se calcula dividiendo sus muertes por el total de muertes tumorales.

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Reto del tema. Como asesor científico juvenil, debe elaborar un informe técnico para la Secretaría de Salud que vincule la epidemiología oncológica con la biología…

Reto del tema. Como asesor científico juvenil, debe elaborar un informe técnico para la Secretaría de Salud que vincule la epidemiología oncológica con la biología celular.

Siga estas tres fases:

  1. Obtención y análisis de datos: Acceda a la web del INE (apartado «Defunciones según la Causa de Muerte») y recopile las muertes causadas por dos tipos de tumores frecuentes (por ejemplo, colon y pulmón) del último año publicado. Calcule su porcentaje ($X,X\,\%$) respecto al total de muertes tumorales y elabore una gráfica comparativa.

  2. Diagnóstico citológico: Redacte una justificación razonada explicando cómo la pérdida de control en los puntos de transición del ciclo celular (como el punto $G_1/S$ y el gen p53) desencadena la carcinogénesis. Diferencie con precisión el impacto de una alteración mitótica somática frente a una mutación heredada durante la meiosis germinal.

  3. Propuesta de diana terapéutica: Plantee una hipótesis argumentada sobre cómo un fármaco inhibidor de la mitosis (como los bloqueantes del huso acromático) detiene el crecimiento del tumor, evaluando su efecto en tejidos con alta tasa proliferativa.

Se valorará:

  • Extracción rigurosa, tratamiento matemático y representación gráfica de los datos del INE.

  • Precisión conceptual al relacionar los puntos de control del ciclo celular con el cáncer.

  • Diferenciación clara entre las consecuencias genéticas de la mitosis y la meiosis.

  • Calidad argumentativa y rigor biomédico de la propuesta terapéutica.

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Nombre tres hábitos de vida que reducen el riesgo de padecer cáncer y explique brevemente por qué cada uno de ellos tiene ese efecto protector.

Nombre tres hábitos de vida que reducen el riesgo de padecer cáncer y explique brevemente por qué cada uno de ellos tiene ese efecto protector.

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El cáncer y la teoría celular

Vuelva al principio: ¿qué falló en la célula que sigue dividiéndose? Perdió sus frenos (supresores) o tiene el acelerador trabado (oncogenes), así que ignora las señales del tejido. Esto se conecta con la teoría celular: la célula es la unidad estructural y funcional de los seres vivos, y toda célula procede de otra célula. Un tumor es, literalmente, el descendiente de una sola célula alterada, un clon.

Ver la célula y repartir sus funciones

Para estudiar una célula tumoral, el patólogo toma una biopsia, la corta en láminas muy delgadas, la tiñe y la observa al microscopio óptico. Los colorantes resaltan estructuras: el núcleo se tiñe intensamente y permite ver su tamaño y forma. Con el microscopio electrónico se distinguen organelos más pequeños, como las mitocondrias. El aumento total es el del ocular multiplicado por el del objetivo; por ejemplo, ocular ×10 y objetivo ×40 dan ×400.

Cada organelo cumple una función distinta, y eso permite interpretar lo que se ve. El núcleo guarda el ADN y dirige el ciclo celular; en las células cancerosas suele ser grande, irregular y muy teñido. Las mitocondrias producen la mayor parte del ATP que sostiene la división rápida. Los ribosomas fabrican las proteínas, entre ellas las que regulan el ciclo. El huso acromático, formado por microtúbulos del citoesqueleto, reparte los cromosomas en la mitosis, y es el blanco de varios quimioterápicos. Si falla un organelo, falla su función; por eso el aspecto de la célula informa de su estado.

Resumen

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