Los sistemas nervioso y endocrino

Compara la señal nerviosa y la señal hormonal atendiendo a su velocidad, su duración, su vía de transmisión y la precisión de su destino, y pon un ejemplo de respuesta típica de cada una.

Durante un experimento de respuesta al estrés agudo, se somete a dos grupos de personas a una prueba estresante imprevista de 30 minutos de duración:

• Grupo Control: experimenta un aumento inmediato de la frecuencia cardíaca (de 70 a 135 lpm en apenas 6 segundos), dilatación pupilar y un pico precoz de glucemia, seguido a partir de los 15-20 minutos de un aumento sostenido de la gluconeogénesis hepática y disminución de la síntesis proteica.

• Grupo Tratado: ha recibido previamente un fármaco bloqueante específico de los receptores beta-adrenérgicos.

1. a) Predice de forma justificada qué diferencias registrará el Grupo Tratado respecto al Grupo Control en la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la glucemia durante los primeros 60 segundos tras el inicio del estímulo.
2. b) Explica por qué la respuesta mediada por la adrenalina (sistema nervioso simpático y médula suprarrenal) desencadena efectos celulares en segundos, mientras que la respuesta coordinada por el cortisol (eje hipotálamo-hipófisis-corteza suprarrenal) tarda decenas de minutos en consolidarse. Basa tu justificación en la naturaleza química de cada hormona y sus respectivos mecanismos de transducción celular.

Describe las partes de una neurona (dendritas, soma, axón y terminales) y explica la función de cada una en la recepción, conducción y transmisión del impulso nervioso.

Explica de forma cualitativa qué es el potencial de acción: qué iones entran y salen de la neurona, por qué se dice que funciona en «todo o nada» y cómo la vaina de mielina permite la conducción saltatoria que acelera el impulso.

En una exploración neurológica a una paciente de 28 años con sospecha de esclerosis múltiple, se registran los potenciales evocados visuales en el nervio óptico frente a un individuo sano:

• Individuo sano: latencia de la onda P100 = 98 ms; velocidad de conducción axonal = 55 m/s.

• Paciente: latencia de la onda P100 = 148 ms; velocidad de conducción axonal = 18 m/s, con una acusada pérdida de amplitud en la señal. Además, la paciente relata que cuando se da una ducha de agua caliente o realiza ejercicio físico intenso, su visión se vuelve mucho más borrosa durante unos minutos (fenómeno de Uhthoff).

1. a) Explica a nivel molecular y biofísico por qué la destrucción autoinmune de la vaina de mielina provoca tanto la ralentización de la señal como la posible extinción total del potencial de acción, teniendo en cuenta la localización habitual de los canales de Na+ dependientes de voltaje y las fugas de corriente a través de la membrana axónica.
2. b) Formula una hipótesis justificada sobre por qué un incremento moderado de la temperatura corporal puede interrumpir por completo la conducción nerviosa en un axón desmielinizado y razona por qué dos personas con esclerosis múltiple pueden presentar cuadros clínicos iniciales completamente distintos.

¿Qué es una sinapsis? Explica por qué la señal no pasa eléctricamente de una neurona a otra en la mayoría de ellas y qué ventaja puede tener usar un mensajero químico (modulación, amplificación).

Observa la imagen de la neurona y de la sinapsis química. a) Describe el camino de la señal desde la estructura 2 hasta la 8, explicando qué ocurre en cada paso. b) Razona qué ventaja aporta la estructura 4 a la velocidad de conducción. c) Explica por qué la señal en la sinapsis solo puede viajar de 5 a 8 y nunca al revés.

Un equipo de neurofisiología estimula eléctricamente una neurona motora presináptica y registra la actividad en la fibra muscular que inerva tras aplicar dos neurotoxinas distintas de forma independiente:

• Con la Toxina 1: el potencial de acción se propaga por el axón a 75 m/s hasta el botón terminal sin alteración, pero no se registra ningún cambio de potencial en la membrana muscular ni se detecta acetilcolina en la hendidura sináptica.

• Con la Toxina 2: el potencial de acción axonal se ralentiza drásticamente y su amplitud decae hasta desaparecer antes de alcanzar el terminal sináptico; sin embargo, si los investigadores aplican acetilcolina directamente con una micropipeta sobre la membrana muscular, esta se despolariza y contrae con total normalidad.

1. a) Deduce y justifica qué tipo específico de canal iónico dependiente de voltaje bloquea cada toxina, discriminando entre la propagación eléctrica axonal y los pasos moleculares de la transmisión química sináptica.
2. b) Si la transmisión puramente eléctrica (mediante uniones comunicantes o gap) es prácticamente instantánea y no sufre retardo sináptico, argumenta qué ventaja adaptativa determinante supuso para el sistema nervioso central de los vertebrados basar la mayor parte de su circuitería en sinapsis químicas con retardo.

En un estudio sobre el circuito de recompensa mesocorticolímbico en roedores de laboratorio, se miden mediante microdiálisis la concentración de dopamina en el núcleo accumbens y mediante técnicas de autorradiografía la densidad de receptores D2 en las neuronas postsinápticas en tres situaciones:

• Situación 1 (estímulo natural apetitivo: solución azucarada): la dopamina aumenta un 45 % sobre el valor basal durante 20 minutos; la densidad de receptores D2 permanece inalterada (100 %).

• Situación 2 (inyección aguda de anfetamina): la dopamina plasmática en la sinapsis se dispara un 650 % durante más de 90 minutos.

• Situación 3 (tras 4 semanas de consumo diario de anfetamina, tras 24 horas de privación): los niveles basales de dopamina descienden un 35 % por debajo de lo normal y la densidad de receptores D2 activos ha caído al 40 % del nivel inicial.

1. a) Interpreta los datos de la Situación 3 para explicar los mecanismos moleculares de la tolerancia a la droga y de la anhedonia (incapacidad para experimentar placer con estímulos naturales). ¿Qué fenómeno de plasticidad sináptica adaptativa explica la reducción de receptores D2?
2. b) Con base en estos datos biológicos, rebate la afirmación de quien sostenga que «superar una adicción no requiere apoyo médico ni farmacológico, sino únicamente una decisión firme de fuerza de voluntad».

Distingue el sistema nervioso central del periférico: qué órganos incluye cada uno, qué función general cumple y cómo se comunican entre sí.

1. a) Nombra las tres partes principales del encéfalo.
2. b) Indica una función característica de cada una de ellas.

Diferencia nervios sensitivos y motores, y razona qué pérdida funcional produce la lesión de cada tipo en una mano (¿qué ocurre con la sensibilidad y con el movimiento?).

Al tocar un objeto muy caliente retiras la mano antes de sentir dolor. Describe el recorrido del impulso nervioso en ese arco reflejo, nombrando las neuronas que intervienen y explicando por qué la respuesta no pasa primero por el encéfalo.

La médula espinal es a la vez centro reflejo y autopista de la información. Explica qué ocurre tras una lesión medular completa según su altura (paraplejia si es lumbar o dorsal, tetraplejia si es cervical) y razona por qué las neuronas del sistema nervioso central apenas se regeneran.

Compara el sistema nervioso simpático y el parasimpático: efectos sobre el corazón, la digestión, las pupilas y los bronquios, y explica por qué se les resume como «lucha o huye» y «descansa y digiere», indicando en qué situaciones domina cada uno.

¿Qué es una hormona y dónde se fabrica? Cita dos glándulas endocrinas humanas, la hormona que secreta cada una y su efecto principal.

Cita tres hormonas humanas (insulina, tiroxina, adrenalina, hormona del crecimiento), la glándula que las secreta y el efecto principal de cada una.

Explica qué es la retroalimentación negativa (feedback negativo) en la regulación hormonal, describiendo un ejemplo concreto: la regulación de la glucemia por insulina y glucagón, o la del eje tiroides.

El bocio es el crecimiento del tiroides por falta de yodo. Explica, usando la retroalimentación negativa del eje hipófisis-tiroides, por qué la glándula crece cuando no puede fabricar hormona tiroidea, y por qué la sal yodada casi erradicó ese problema.

En una prueba diagnóstica de sobrecarga oral de glucosa, se monitoriza la glucemia y la concentración plasmática de insulina de dos personas (sujeto A y sujeto B) en ayunas y a los 60 y 120 minutos tras ingerir 75 g de glucosa diluida:

• Sujeto A: parte de 85 mg/dL de glucosa; a los 60 min alcanza 135 mg/dL y a los 120 min regresa a 90 mg/dL. Su insulina plasmática pasa de 8 µU/mL a 70 µU/mL y luego baja a 12 µU/mL.

• Sujeto B: parte de 170 mg/dL de glucosa; a los 60 min sube a 290 mg/dL y a los 120 min se sitúa en 265 mg/dL. Su insulina permanece constante e indetectable (< 2 µU/mL) en todas las tomas.

1. a) Justifica cuál de los dos sujetos padece diabetes mellitus tipo 1 relacionando los datos con los mecanismos de retroalimentación negativa y los transportadores de glucosa en el tejido muscular y hepático.
2. b) Si el sujeto B se inyecta por error el triple de la dosis pautada de insulina exógena sin ingerir carbohidratos, predice qué ocurrirá en el tejido adiposo, muscular y en el encéfalo. Justifica por qué una hipoglucemia severa compromete la vida en cuestión de minutos, a diferencia de una hiperglucemia moderada mantenida.

La melatonina regula el ritmo circadiano. Explica qué señal ambiental la controla (la luz), qué ocurre con su secreción cuando usamos pantallas brillantes por la noche y qué consecuencias tiene para el sueño y el rendimiento el desfase horario crónico.

Un paciente sufre un traumatismo craneoencefálico que provoca la sección traumática total del tallo hipofisario (infundíbulo), interrumpiendo tanto la red vascular del sistema porta hipotálamo-hipofisario como las fibras nerviosas axónicas procedentes de los núcleos supraóptico y paraventricular.

1. a) Predice razonadamente cómo variará la concentración en sangre (aumentará, caerá drásticamente o se mantendrá igual) de cada una de las siguientes hormonas:

1. Hormona estimulante del tiroides (TSH) y Hormona del Crecimiento (GH).

2. Prolactina (considerando que el hipotálamo ejerce un control tónico inhibidor mediado por dopamina).

3. Oxitocina y Hormona Antidiurética (ADH o vasopresina).

1. b) Durante las primeras 24 horas de ingreso hospitalario, el paciente elimina más de 12 litros de orina muy diluida (densidad 1.002 g/mL, similar al agua pura) y refiere una sed extrema e insaciable. Identifica qué patología endocrina concreta sufre, justifica qué hormona es responsable de este balance hídrico y describe el fallo de feedback homeostático que se ha producido.

En el tratamiento médico de niños con pubertad precoz central (desarrollo puberal anómalo antes de los 8 años debido a la activación prematura del eje hipotalámico), se emplea como fármaco un agonista potente de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) suministrado mediante un implante subcutáneo de liberación continua.

1. a) Sabiendo que en condiciones fisiológicas normales el hipotálamo secreta GnRH en pulsos intermitentes cada 60 a 90 minutos para inducir la síntesis de LH y FSH en la adenohipófisis, explica la aparente contradicción: ¿por qué la administración ininterrumpida y constante de un activador (agonista) de la GnRH detiene la pubertad en vez de acelerarla? Justifica el mecanismo celular que sufren los receptores de la adenohipófisis.
2. b) En las últimas décadas, la edad de inicio puberal se ha adelantado de manera significativa en las poblaciones con dietas hipercalóricas y mayor tasa de obesidad infantil. Formula una hipótesis biológica que relacione la masa de tejido adiposo corporal, la hormona leptina y el generador de pulsos de GnRH, y predice por qué una atleta juvenil con porcentaje de grasa corporal extremadamente bajo puede presentar amenorrea o retraso puberal.

Un varón de 23 años acude a consulta médica por infertilidad de un año de evolución y ginecomastia (desarrollo de tejido mamario). El análisis de sangre y el espermiograma arrojan los siguientes resultados:

• Andrógenos plasmáticos (testosterona total): 36 ng/mL (rango normal de referencia: 3.0 a 10.0 ng/mL).

• LH (hormona luteinizante): < 0.1 mUI/mL (rango normal: 1.5 a 9.0 mUI/mL).

• FSH (hormona foliculoestimulante): < 0.1 mUI/mL (rango normal: 1.4 a 14.0 mUI/mL).

• Espermiograma: azoospermia total (cero espermatozoides viables en el eyaculado) y marcada atrofia testicular bilateral.

1. a) Interpreta estos resultados deduciendo si el origen de los andrógenos es endógeno o exógeno (consumo de anabolizantes sintéticos). Justifica cómo responde el bucle de retroalimentación negativa hipotálamo-hipófisis y por qué, a pesar de tener una concentración de andrógenos cuatro veces superior al valor normal, el paciente no produce espermatozoides.
2. b) Si el paciente interrumpe de forma brusca el consumo de anabolizantes sin seguimiento médico, predice razonadamente qué valores hormonales y síntomas físicos y anímicos experimentará durante las semanas posteriores. Justifica por qué el eje endocrino no se normaliza de manera instantánea.