L'anabolisme heteròtrof

Defineix anabolisme heteròtrof i posa dos exemples concrets de processos anabòlics d'una cèl·lula humana (síntesi de proteïnes, d'àcids grassos o de glucogen), indicant què consumeixen aquests processos (ATP, NADPH i precursors).

Per fabricar les seves proteïnes, una cèl·lula necessita aminoàcids, energia i informació. Explica d'on obté una cèl·lula humana cadascuna d'aquestes tres coses.

La transaminació permet a les cèl·lules fabricar aminoàcids no essencials. Explica en què consisteix aquesta reacció i com els intermediaris del cicle de Krebs (com l'α-cetoglutarat o l'oxalacetat) serveixen de punt de partida per sintetitzar aminoàcids.

Què és la gluconeogènesi i en quin òrgan té lloc principalment? Posa dos exemples de precursors que no siguin glúcids a partir dels quals l'organisme pot fabricar glucosa.

La gluconeogènesi utilitza gairebé tots els enzims de la glucòlisi en sentit invers, però esquiva tres passos irreversibles amb reaccions diferents. Explica per què la cèl·lula evita que la glucòlisi i la gluconeogènesi funcionin alhora (cicles fútils) i com es coordinen ambdues rutes mitjançant les hormones insulina i glucagó.

Després d'un àpat ric en glúcids augmenta la secreció d'insulina. Explica quins processos anabòlics activa la insulina al fetge, al múscul i al teixit adipós, i què passa amb aquests mateixos processos durant el període entre àpats.

Explica què és el glucogen, en quins òrgans es sintetitza principalment i a partir de quin precursor es forma, indicant si el procés consumeix o allibera energia.

Raona per què els aminoàcids essencials s'han d'aportar obligatòriament amb la dieta mentre que els no essencials no, i explica quin problema metabòlic apareix quan una dieta és pobra en proteïnes completes.

Quan sobra glucosa, la cèl·lula sintetitza àcids grassos al citosol a partir d'acetil-CoA. Explica d'on procedeix aquest acetil-CoA, com arriba al citosol i quin paper fa el NADPH en aquesta síntesi.

En un cultiu d'hepatòcits sotmesos a una dieta hipercalòrica rica en glúcids, s'observa una síntesi citosòlica intensa d'àcids grassos i, de manera coordinada, la síntesi d'aminoàcids no essencials. L'esquema mostra el cicle de Krebs funcionant com a eix metabòlic central.

1. a) Dedueix raonadament la identitat de l'intermediari ?1 que abandona el mitocondri i explica quin problema de permeabilitat de membrana resol la seva sortida per fer possible la síntesi d'àcids grassos al citosol.
2. b) Identifica els intermediaris ?2 i ?3 precursors del glutamat i l'aspartat (o oxalacetat per a la gluconeogènesi) i justifica per què l'extracció contínua d'aquestes molècules aturaria l'oxidació de l'acetil-CoA si no intervinguessin les «reaccions anapleròtiques».
3. c) A partir del que s'ha exposat anteriorment, justifica per què qualificar el cicle de Krebs com una via merament catabòlica és un error biològic.

Un nounat amb una malaltia metabòlica congènita presenta hipoglucèmia en dejú, acidosi làctica greu i una concentració elevada d'alanina plasmàtica. Les proves enzimàtiques demostren un dèficit total de piruvat carboxilasa mitocondrial, mentre que el complex piruvat deshidrogenasa presenta una activitat normal.

1. a) Escriu la reacció catalitzada per la piruvat carboxilasa i explica per què es classifica com a reacció anapleròtica.
2. b) Justifica per què la carència d'aquest enzim bloqueja tant la gluconeogènesi a partir de piruvat com la capacitat dels mitocondris per oxidar acetil-CoA procedent de la $\beta$-oxidació dels àcids grassos.
3. c) Prediu què li passarà a la concentració cel·lular d'acetil-CoA i explica la causa bioquímica per la qual aquest pacient acumula quantitats patològiques d'àcid làctic a la sang.

Durant una prova d'atletisme de $400\ \text{m}$ llisos, les fibres musculars esquelètiques funcionen en condicions d'anaerobiosi gairebé total. En creuar la meta, l'atleta s'atura, però el seu consum d'oxigen roman molt elevat respecte al repòs durant més de 20 minuts (fenomen de «deute d'oxigen» o EPOC).

1. a) Justifica per què les cèl·lules musculars necessiten transformar el piruvat en lactat en lloc d'aturar la glucòlisi, especificant quin coenzim limitant es recicla en aquesta reacció.
2. b) El lactat s'aboca a la sang i participa en el cicle de Cori. Calcula el balanç net d'ATP per a l'organisme per cada molècula de glucosa que es fermenta al múscul i es resintetitza al fetge, i justifica per què aquest cicle representa un cost energètic net per a l'organisme.
3. c) Relaciona el balanç net obtingut a l'apartat b amb l'elevat consum d'oxigen hepàtic després de la cursa: quin procés mitocondrial hepàtic consumeix aquest $\text{O}_2$ extra i per a quina finalitat metabòlica?