El cáncer
Te raspas la rodilla jugando a la pelota en la cancha del liceo y la herida se cierra sola: las células de la piel se dividen hasta que los bordes se tocan y entonces se detienen. En un tumor, en cambio, las células siguen multiplicándose aunque ya no haya espacio ni "permiso" para hacerlo. ¿Qué falló en el control interno de esas células? Al final de la página volverás a esta pregunta.
Qué es el cáncer
Las células sanas se dividen solo cuando reciben señales que lo permiten, y se detienen si el ADN está dañado o si ya no hay espacio. Esas decisiones las toman los puntos de control del ciclo celular que viste en CICLO-FASES. Cuando esos controles se pierden, la célula se divide sin freno.
¿Qué es el cáncer? Explica su relación con la alteración del ciclo celular.
¿Qué es el cáncer? Explica su relación con la alteración del ciclo celular.
Distingue entre tumor benigno y tumor maligno, y explica qué es la metástasis.
Distingue entre tumor benigno y tumor maligno, y explica qué es la metástasis.
Protooncogenes y genes supresores de tumores
Piensa en un auto. Para que avance de forma controlada necesita un acelerador que responda y un freno que funcione. Una célula tiene los dos tipos de control, y cada uno está escrito en genes.
Una misma célula suele necesitar varias mutaciones, en varios genes, para volverse cancerosa. Por eso el cáncer es más frecuente conforme pasan los años: hay más tiempo para que se acumulen.
El esquema compara el papel de dos tipos de genes en el control de la división celular, en su forma normal y cuando han mutado. Explica qué tipo de gen (protooncogén o…
El esquema compara el papel de dos tipos de genes en el control de la división celular, en su forma normal y cuando han mutado. Explica qué tipo de gen (protooncogén o gen supresor de tumores) corresponde a A y a B, qué clase de mutación (activadora o inactivadora) lo altera en cada caso y cómo contribuye cada una a la aparición de un cáncer.
Carcinógenos, virus y el origen de las mutaciones
Algunas mutaciones aparecen por errores al copiar el ADN, pero muchas las provocan agentes externos. Fumar, quemarse con el sol una y otra vez o consumir maní o granos almacenados con hongos parecen cosas muy distintas, y sin embargo comparten un mecanismo: dañan el ADN.
Hay virus que favorecen el cáncer. El virus del papiloma humano (VPH), de transmisión sexual, es un ejemplo bien conocido y la causa de casi todos los cánceres de cuello de útero.
Algunos ejemplos de carcinógenos y el cáncer que favorecen:
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Radiación ultravioleta (sol sin protección): cáncer de piel, como el melanoma.
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Asbesto: mesotelioma de pleura.
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Aflatoxinas (hongos en granos mal almacenados): cáncer de hígado.
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Virus de la hepatitis B: cáncer de hígado.
Un mismo agente puede dañar el ADN de muchas células, pero solo el que afecta a genes del ciclo celular lleva al cáncer.
El tabaco es responsable de la mayoría de los cánceres de pulmón. Explica qué es un agente carcinógeno (o cancerígeno) y pon dos ejemplos más de agentes carcinógenos…
El tabaco es responsable de la mayoría de los cánceres de pulmón. Explica qué es un agente carcinógeno (o cancerígeno) y pon dos ejemplos más de agentes carcinógenos distintos del tabaco, indicando el tipo de cáncer que favorecen.
El virus del papiloma humano (VPH) puede provocar cáncer de cuello uterino. Explica cómo un virus puede inducir la transformación cancerosa de una célula y qué medida…
El virus del papiloma humano (VPH) puede provocar cáncer de cuello uterino. Explica cómo un virus puede inducir la transformación cancerosa de una célula y qué medida preventiva eficaz existe frente al VPH.
Angiogénesis y tratamientos
Las células de un tumor también necesitan oxígeno y nutrientes. Si el tumor es pequeño, le llegan por difusión desde los vasos cercanos; si crece mucho, el centro se queda sin aporte.
Quimioterapia
La quimioterapia clásica aprovecha que las células tumorales se dividen mucho. Muchos fármacos actúan en la fase M: algunos impiden que el huso acromático se arme o se desarme bien. Eso activa el punto de control del huso, la célula no puede terminar la mitosis y entra en muerte celular programada (apoptosis).
El fármaco no distingue entre una célula tumoral y una sana: solo "ve" que se divide. Por eso daña los tejidos sanos de renovación rápida: la médula ósea (que produce glóbulos blancos y rojos, de ahí neutropenia y anemia), los folículos pilosos (alopecia) y el epitelio del tubo digestivo (lesiones en la mucosa). En cambio, las neuronas adultas y las fibras del músculo estriado casi no se dividen (están en G₀), así que apenas sufren toxicidad inmediata.
La fracción de proliferación es el porcentaje de células de un tumor que están dividiéndose activamente. Un tumor con fracción alta responde mejor a estos fármacos. Un tumor sólido grande suele tener una fracción menor: muchas células están en G₀ por falta de oxígeno o de nutrientes, y por eso resisten la quimioterapia aunque siguen vivas.
Otras terapias
La quimioterapia es solo una de las armas contra el cáncer. Se combinan según el tipo y la etapa del tumor:
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Cirugía: extirpa el tumor cuando está localizado.
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Radioterapia: radiación ionizante que daña el ADN de las células tumorales, que se dividen mucho y reparan peor ese daño.
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Terapias dirigidas: fármacos que bloquean una proteína alterada propia del tumor, como un oncogén hiperactivo. Dañan menos a las células sanas.
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Inmunoterapia: ayuda al sistema inmune a reconocer y destruir las células tumorales, por ejemplo con linfocitos T modificados (CAR-T).
Prevención del cáncer
Leer datos de mortalidad
Para dimensionar un problema de salud se usan datos de defunciones por causa, que en Chile publica el Ministerio de Salud (Minsal) a través del DEIS. El porcentaje de un tipo de tumor se calcula dividiendo sus muertes por el total de muertes tumorales.
Reto del tema. Como asesor científico juvenil, debes elaborar un informe técnico para el Ministerio de Salud que vincule la epidemiología oncológica con la biología…
Reto del tema. Como asesor científico juvenil, debes elaborar un informe técnico para el Ministerio de Salud que vincule la epidemiología oncológica con la biología celular.
Sigue estas tres fases:
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Obtención y análisis de datos: Accede a la web del INE de España (apartado «Defunciones según la Causa de Muerte») y recopila las muertes causadas por dos tipos de tumores frecuentes (por ejemplo, colon y pulmón) del último año publicado. Calcula su porcentaje ($X,X\,\%$) respecto al total de muertes tumorales y elabora un gráfico comparativo.
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Diagnóstico citológico: Redacta una justificación razonada explicando cómo la pérdida de control en los puntos de transición del ciclo celular (como el punto $G_1/S$ y el gen p53) desencadena la carcinogénesis. Diferencia con precisión el impacto de una alteración mitótica somática frente a una mutación heredada durante la meiosis germinal.
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Propuesta de diana terapéutica: Plantea una hipótesis argumentada sobre cómo un fármaco inhibidor de la mitosis (como los bloqueadores del huso acromático) detiene el crecimiento del tumor, evaluando su efecto en tejidos con alta tasa proliferativa.
Se evaluará:
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Extracción rigurosa, tratamiento matemático y representación gráfica de los datos del INE de España.
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Precisión conceptual al relacionar los puntos de control del ciclo celular con el cáncer.
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Diferenciación clara entre las consecuencias genéticas de la mitosis y la meiosis.
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Calidad argumentativa y rigor biomédico de la propuesta terapéutica.
Nombra tres hábitos de vida que reducen el riesgo de padecer cáncer y explica brevemente por qué cada uno de ellos tiene ese efecto protector.
Nombra tres hábitos de vida que reducen el riesgo de padecer cáncer y explica brevemente por qué cada uno de ellos tiene ese efecto protector.
El cáncer y la teoría celular
Volvamos al principio: ¿qué falló en la célula que sigue dividiéndose? Perdió sus frenos (supresores) o tiene el acelerador trabado (oncogenes), así que ignora las señales del tejido. Esto se conecta con la teoría celular: la célula es la unidad estructural y funcional de los seres vivos, y toda célula procede de otra célula. Un tumor es, literalmente, el descendiente de una sola célula alterada, un clon.
Ver la célula y repartir sus funciones
Para estudiar una célula tumoral, el patólogo toma una biopsia, la corta en láminas muy delgadas, la tiñe y la observa al microscopio óptico. Los colorantes resaltan estructuras: el núcleo se tiñe intensamente y permite ver su tamaño y forma. Con el microscopio electrónico se distinguen organelos más pequeños, como las mitocondrias. El aumento total es el del ocular multiplicado por el del objetivo; por ejemplo, ocular ×10 y objetivo ×40 dan ×400.
Cada organelo cumple una función distinta, y eso permite interpretar lo que se ve. El núcleo guarda el ADN y dirige el ciclo celular; en las células cancerosas suele ser grande, irregular y muy teñido. Las mitocondrias producen la mayor parte del ATP que sostiene la división rápida. Los ribosomas fabrican las proteínas, entre ellas las que regulan el ciclo. El huso acromático, formado por microtúbulos del citoesqueleto, reparte los cromosomas en la mitosis, y es el blanco de varios quimioterápicos. Si falla un organelo, falla su función; por eso el aspecto de la célula informa de su estado.
Analiza los siguientes dos casos clínicos atendidos en una unidad de oncología: Paciente A: Fumador de 65 años diagnosticado de un carcinoma epidermoide de pulmón. El…
Analiza los siguientes dos casos clínicos atendidos en una unidad de oncología:
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Paciente A: Fumador de 65 años diagnosticado de un carcinoma epidermoide de pulmón. El análisis genómico revela mutaciones inactivantes en el gen TP53 exclusivamente en las células de la biopsia tumoral, no en sus linfocitos sanguíneos ni en sus espermatozoides.
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Paciente B: Mujer de 32 años diagnosticada de cáncer de mama bilateral. El análisis genético detecta una mutación patogénica en el gen BRCA1 en todas sus células somáticas y en sus ovocitos, alteración presente también en su madre y su abuela materna.
- a) A partir de estos datos, rebate la aparente contradicción de la frase «el cáncer es siempre una enfermedad genética, pero raramente hereditaria», asignando justificadamente a cada paciente el tipo de mutación (somática o germinal) y su repercusión en la descendencia.
- b) Aplicando la hipótesis del doble impacto (two-hit) de Knudson sobre los genes supresores de tumores, razona por qué la Paciente B desarrolló el tumor a una edad tan temprana y aclara por qué heredar esa mutación germinal no implica nacer ya con un tumor desarrollado.