Glycémie, insuline et diabètes
Lucas se lève à 7 h, sans petit-déjeuner, puis mange un pain au chocolat à la récréation. Quelques heures plus tard, il joue au football sans malaise. Pourtant, entre ces moments, son sang a reçu puis perdu une grande quantité de glucose. Comment son organisme garde-t-il la glycémie presque constante, et que se passe-t-il quand ce système tombe en panne ?
La glycémie : une constante réglée
La glycémie est la concentration de glucose dans le sang. Chez un adulte en bonne santé et à jeun, elle vaut environ $1\,\text{g}\!\cdot\!\text{L}^{-1}$, c'est-à-dire entre $0{,}7$ et $1{,}1\,\text{g}\!\cdot\!\text{L}^{-1}$.
Pourquoi la maintenir stable ? Le glucose est le carburant des cellules, en particulier du cerveau, qui ne peut pas faire de réserve. Trop bas, les organes manquent d'énergie. Trop haut, les vaisseaux et les reins sont abîmés.
Après un repas, la glycémie monte (elle peut atteindre environ $1{,}4\,\text{g}\!\cdot\!\text{L}^{-1}$), puis revient à sa valeur de départ en quelques heures : elle est régulée.
Donner la valeur normale de la glycémie à jeun chez l'adulte (en g·L⁻¹) et indiquer les valeurs à partir desquelles on diagnostique un diabète (≥ 1,26 g·L⁻¹ à jeun à…
Donner la valeur normale de la glycémie à jeun chez l'adulte (en g·L⁻¹) et indiquer les valeurs à partir desquelles on diagnostique un diabète (≥ 1,26 g·L⁻¹ à jeun à deux reprises).
Après un repas, la glycémie d'une personne passe de 0,9 à 1,4 g·L⁻¹ en 30 minutes, puis revient à 0,9 g·L⁻¹ en 2 heures. a) Calculer la variation de glycémie dans les 30…
Après un repas, la glycémie d'une personne passe de 0,9 à 1,4 g·L⁻¹ en 30 minutes, puis revient à 0,9 g·L⁻¹ en 2 heures.
- a) Calculer la variation de glycémie dans les 30 premières minutes et sa vitesse moyenne en g·L⁻¹·min⁻¹.
- b) Expliquer la sécrétion hormonale responsable du retour à la valeur initiale.
- c) Indiquer le devenir du glucose capté par le foie et par les muscles.
Insuline et glucagon : deux hormones antagonistes
Le pancréas contient des îlots de Langerhans. Deux types de cellules y détectent la glycémie et réagissent :
-
les cellules β produisent l'insuline, sécrétée quand la glycémie augmente ;
-
les cellules α produisent le glucagon, sécrété quand la glycémie diminue.
Les deux hormones circulent dans le sang et agissent sur des organes cibles : surtout le foie, les muscles et le tissu adipeux.
| Hormone | Cellules | Déclencheur | Effet sur les cibles | Effet sur la glycémie |
|---|---|---|---|---|
| Insuline | β | glycémie élevée | entrée du glucose dans les cellules ; stockage en glycogène (foie, muscles) et en lipides | baisse (hypoglycémiante) |
| Glucagon | α | glycémie basse | foie : libération de glucose à partir du glycogène | hausse (hyperglycémiante) |
Le glucose capté est soit consommé (dans les muscles, il est dégradé par la respiration cellulaire, ce qui produit l'ATP nécessaire à la contraction), soit stocké : sous forme de glycogène dans le foie et les muscles, et sous forme de lipides dans le tissu adipeux. Les muscles gardent leur glycogène pour eux, alors que le foie peut le redonner au sang.
Un rétrocontrôle négatif
Le système fonctionne comme un thermostat : la variation de la glycémie provoque une réponse qui s'oppose à cette variation. C'est un rétrocontrôle négatif.
Nommer les deux hormones pancréatiques qui régulent la glycémie, les cellules qui les produisent, leur effet sur la glycémie et leurs organes cibles.
Nommer les deux hormones pancréatiques qui régulent la glycémie, les cellules qui les produisent, leur effet sur la glycémie et leurs organes cibles.
Chez des souris, on détruit les cellules β du pancréas par un toxique. Leur glycémie monte à 4 g·L⁻¹ et elles présentent une glycosurie. Une injection d'insuline…
Chez des souris, on détruit les cellules β du pancréas par un toxique. Leur glycémie monte à 4 g·L⁻¹ et elles présentent une glycosurie. Une injection d'insuline normalise la glycémie. Chez un autre lot, on greffe des cellules β et la glycémie se normalise sans injection.
- a) Interpréter ces expériences et en déduire le rôle des cellules β.
- b) Expliquer l'origine de la glycosurie.
- c) Discuter la limite de la greffe chez l'être humain atteint de diabète de type 1 auto-immun.
- d) Expliquer comment ces cellules régulent la glycémie par rétroaction négative.
Comment l'insuline agit sur une cellule
L'insuline est une hormone : elle se fixe sur des récepteurs situés à la surface des cellules cibles (muscle, tissu adipeux, foie). Cette fixation déclenche une réponse dans la cellule.
Dans les cellules musculaires, le glucose ne traverse pas librement la membrane : il entre grâce à des protéines de transport, les transporteurs GLUT4. Quand l'insuline se fixe sur son récepteur, les GLUT4 apparaissent à la surface de la membrane et l'entrée du glucose augmente fortement.
Sans insuline, les GLUT4 sont stockés dans des vésicules à l'intérieur de la cellule ; la fixation de l'insuline provoque la fusion de ces vésicules avec la membrane.
Des cellules musculaires en culture sont exposées à l'insuline. Chez des cellules saines, le transporteur GLUT4 apparaît à la membrane et l'entrée de glucose est…
Des cellules musculaires en culture sont exposées à l'insuline. Chez des cellules saines, le transporteur GLUT4 apparaît à la membrane et l'entrée de glucose est multipliée par 8. Chez des cellules de patient diabétique de type 2, elle n'est multipliée que par 1,5.
- a) Interpréter ces résultats.
- b) Expliquer le mécanisme de recrutement de GLUT4 par l'insuline.
- c) Définir l'insulinorésistance et expliquer ses conséquences sur la sécrétion d'insuline à long terme.
- d) Expliquer le risque d'épuisement des cellules β.
Les diabètes : deux dérèglements différents
Le diabète est une hyperglycémie chronique. Quand la glycémie dépasse environ $1{,}8\,\text{g}\!\cdot\!\text{L}^{-1}$, les reins ne réabsorbent plus tout le glucose : il passe dans l'urine (glycosurie), en entraînant de l'eau (soif, urines abondantes).
| Diabète de type 1 | Diabète de type 2 | |
|---|---|---|
| Cause | destruction auto-immune des cellules β : plus d'insuline | insulinorésistance des cellules cibles, puis fatigue des cellules β |
| Insulinémie | très basse | élevée au début, puis insuffisante |
| Âge d'apparition | souvent enfance ou jeune adulte | souvent après 40 ans, de plus en plus tôt |
| Facteurs favorisants | prédisposition génétique, auto-immunité | surpoids, sédentarité, alimentation déséquilibrée, hérédité |
| Traitement principal | injections d'insuline (stylo, pompe) | alimentation et activité physique, médicaments, parfois insuline |
Dans le type 2, les cellules répondent mal à l'insuline : la glycémie reste haute, ce qui stimule les cellules β à sécréter encore plus d'insuline. Au bout de plusieurs années, elles s'épuisent et la sécrétion diminue.
Comparer le diabète de type 1 et le diabète de type 2 : cause, âge habituel d'apparition, traitement principal.
Comparer le diabète de type 1 et le diabète de type 2 : cause, âge habituel d'apparition, traitement principal.
Lors d'un test d'hyperglycémie provoquée, on mesure chez deux patients la glycémie (g·L⁻¹) à 0, 60 et 120 min. Patient A : 0,9 ; 1,6 ; 1,0. Patient B : 1,4 ; 2,6 ; 2,4.…
Lors d'un test d'hyperglycémie provoquée, on mesure chez deux patients la glycémie (g·L⁻¹) à 0, 60 et 120 min. Patient A : 0,9 ; 1,6 ; 1,0. Patient B : 1,4 ; 2,6 ; 2,4. L'insulinémie de B reste très basse.
- a) Interpréter chaque patient.
- b) Indiquer le type de diabète le plus probable pour B et justifier.
- c) Proposer un traitement adapté.
Chez une patiente, l'insulinémie est élevée mais la glycémie reste élevée. a) Proposer une hypothèse expliquant cette situation. b) Indiquer le type de diabète…
Chez une patiente, l'insulinémie est élevée mais la glycémie reste élevée.
- a) Proposer une hypothèse expliquant cette situation.
- b) Indiquer le type de diabète correspondant.
- c) Citer deux facteurs de risque liés au mode de vie et deux mesures de prévention.
Traiter : limites de la régulation artificielle
Un patient de type 1 s'injecte de l'insuline à heures fixes. Mais l'organisme sain ajuste la sécrétion en continu, à la minute près. Une dose trop élevée par rapport au repas ou à l'effort provoque une hypoglycémie : glycémie trop basse, donc cerveau privé de glucose. Signes : sueurs, tremblements, faim, malaise, parfois perte de connaissance.
En urgence, on resucre la personne si elle est consciente, ou on injecte du glucagon : il fait libérer au foie le glucose de son glycogène, et la glycémie remonte. C'est le même rétrocontrôle négatif que dans la régulation naturelle.
Pour limiter le risque de diabète de type 2, on agit sur le mode de vie : activité physique régulière, alimentation équilibrée (peu de sucres rapides), maintien d'un poids sain, dépistage si antécédents familiaux.
Un patient diabétique de type 1 s'injecte de l'insuline avant le repas, mais en quantité trop importante. Il présente sueurs, tremblements et malaise. a) Identifier le…
Un patient diabétique de type 1 s'injecte de l'insuline avant le repas, mais en quantité trop importante. Il présente sueurs, tremblements et malaise.
- a) Identifier le trouble et expliquer ses symptômes.
- b) Expliquer pourquoi le glucagon est utilisé en urgence.
- c) Comparer l'efficacité de la régulation naturelle et d'un traitement par injections.
- d) Argumenter l'intérêt des pompes à insuline couplées à un capteur de glucose.
Retour au début : Lucas garde sa glycémie stable parce que l'insuline et le glucagon, sécrétés par le pancréas selon un rétrocontrôle négatif, compensent sans cesse les entrées et les sorties de glucose.
L'essentiel
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La glycémie normale à jeun est d'environ $1\,\text{g}\!\cdot\!\text{L}^{-1}$ ; un diabète est diagnostiqué à $\geq 1{,}26\,\text{g}\!\cdot\!\text{L}^{-1}$ à jeun, deux fois.
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L'insuline (cellules β) fait baisser la glycémie : entrée du glucose dans les cellules (GLUT4) et stockage en glycogène et lipides.
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Le glucagon (cellules α) fait monter la glycémie : le foie libère du glucose.
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La régulation est un rétrocontrôle négatif.
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Type 1 : destruction auto-immune des cellules β, traitement par insuline. Type 2 : insulinorésistance puis épuisement des cellules β, prévention par le mode de vie.
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Un excès d'insuline provoque une hypoglycémie, traitée par du sucre ou du glucagon.