Glycémie, insuline et diabètes
Léa fait un footing à jeun le matin, puis prend un petit-déjeuner très sucré. Dans les deux cas, sa glycémie reste pourtant proche de la même valeur. Comment l'organisme réussit-il à maintenir cette constance, et que se passe-t-il quand ce système tombe en panne ?
Une grandeur réglée : la glycémie
La glycémie est la concentration de glucose dans le sang. Chez un adulte en bonne santé et à jeun, elle vaut environ $1\,\text{g}\!\cdot\!\text{L}^{-1}$ (soit $5{,}5\ \text{mmol·L}^{-1}$). Elle varie peu : elle monte après un repas (jusqu'à environ $1{,}4\,\text{g}\!\cdot\!\text{L}^{-1}$) et diminue lors d'un effort, mais revient toujours autour de cette valeur.
Pourquoi est-ce important ? Le glucose est le carburant des cellules, en particulier des neurones, qui n'ont presque pas de réserves. Une glycémie trop basse (hypoglycémie) prive le cerveau d'énergie. Une glycémie trop haute (hyperglycémie) endommage à long terme les vaisseaux, les reins, les yeux et les nerfs.
Donner la valeur normale de la glycémie à jeun chez l'adulte (en g·L⁻¹) et indiquer les valeurs à partir desquelles on diagnostique un diabète (≥ 1,26 g·L⁻¹ à jeun à…
Donner la valeur normale de la glycémie à jeun chez l'adulte (en g·L⁻¹) et indiquer les valeurs à partir desquelles on diagnostique un diabète (≥ 1,26 g·L⁻¹ à jeun à deux reprises).
Après un repas, la glycémie d'une personne passe de 0,9 à 1,4 g·L⁻¹ en 30 minutes, puis revient à 0,9 g·L⁻¹ en 2 heures. a) Calculer la variation de glycémie dans les 30…
Après un repas, la glycémie d'une personne passe de 0,9 à 1,4 g·L⁻¹ en 30 minutes, puis revient à 0,9 g·L⁻¹ en 2 heures.
- a) Calculer la variation de glycémie dans les 30 premières minutes et sa vitesse moyenne en g·L⁻¹·min⁻¹.
- b) Expliquer la sécrétion hormonale responsable du retour à la valeur initiale.
- c) Indiquer le devenir du glucose capté par le foie et par les muscles.
Deux hormones antagonistes
Le pancréas contient des amas de cellules, les îlots de Langerhans, qui produisent deux hormones :
| Hormone | Cellules productrices | Stimulus | Effet sur la glycémie | Organes cibles |
|---|---|---|---|---|
| Insuline | cellules β | glycémie élevée | diminue | foie, muscles, tissu adipeux |
| Glucagon | cellules α | glycémie basse | augmente | foie |
L'insuline favorise l'entrée du glucose dans les cellules et son stockage : dans le foie et les muscles, le glucose est mis en réserve sous forme de glycogène (stockage) ; dans le tissu adipeux, il est converti en lipides. Les cellules musculaires et adipeuses captent le glucose grâce à des transporteurs, notamment GLUT4.
Le glucagon agit surtout sur le foie : il déclenche la dégradation du glycogène en glucose (glycogénolyse), qui est libéré dans le sang. Ainsi, entre les repas ou à l'effort, la glycémie remonte.
Les deux hormones agissent en sens inverse : elles sont antagonistes.
Nommer les deux hormones pancréatiques qui régulent la glycémie, les cellules qui les produisent, leur effet sur la glycémie et leurs organes cibles.
Nommer les deux hormones pancréatiques qui régulent la glycémie, les cellules qui les produisent, leur effet sur la glycémie et leurs organes cibles.
Après un repas, la glycémie d'une personne passe de 0,9 à 1,4 g·L⁻¹ en 30 minutes, puis revient à 0,9 g·L⁻¹ en 2 heures. a) Calculer la variation de glycémie dans les 30…
Après un repas, la glycémie d'une personne passe de 0,9 à 1,4 g·L⁻¹ en 30 minutes, puis revient à 0,9 g·L⁻¹ en 2 heures.
- a) Calculer la variation de glycémie dans les 30 premières minutes et sa vitesse moyenne en g·L⁻¹·min⁻¹.
- b) Expliquer la sécrétion hormonale responsable du retour à la valeur initiale.
- c) Indiquer le devenir du glucose capté par le foie et par les muscles.
Un rétrocontrôle négatif
La régulation de la glycémie est un rétrocontrôle négatif : l'effet obtenu s'oppose à la variation qui a déclenché la réponse. Une hausse de glycémie stimule les cellules β ; l'insuline fait baisser la glycémie ; la baisse réduit à son tour la sécrétion d'insuline. Le système se stabilise autour de la valeur de consigne.
Le devenir du glucose capté : le foie et les muscles le stockent en glycogène ; le tissu adipeux le transforme en lipides ; toutes les cellules en utilisent une partie pour produire de l'énergie.
Après un repas, la glycémie d'une personne passe de 0,9 à 1,4 g·L⁻¹ en 30 minutes, puis revient à 0,9 g·L⁻¹ en 2 heures. a) Calculer la variation de glycémie dans les 30…
Après un repas, la glycémie d'une personne passe de 0,9 à 1,4 g·L⁻¹ en 30 minutes, puis revient à 0,9 g·L⁻¹ en 2 heures.
- a) Calculer la variation de glycémie dans les 30 premières minutes et sa vitesse moyenne en g·L⁻¹·min⁻¹.
- b) Expliquer la sécrétion hormonale responsable du retour à la valeur initiale.
- c) Indiquer le devenir du glucose capté par le foie et par les muscles.
Chez des souris, on détruit les cellules β du pancréas par un toxique. Leur glycémie monte à 4 g·L⁻¹ et elles présentent une glycosurie. Une injection d'insuline…
Chez des souris, on détruit les cellules β du pancréas par un toxique. Leur glycémie monte à 4 g·L⁻¹ et elles présentent une glycosurie. Une injection d'insuline normalise la glycémie. Chez un autre lot, on greffe des cellules β et la glycémie se normalise sans injection.
- a) Interpréter ces expériences et en déduire le rôle des cellules β.
- b) Expliquer l'origine de la glycosurie.
- c) Discuter la limite de la greffe chez l'être humain atteint de diabète de type 1 auto-immun.
- d) Expliquer comment ces cellules régulent la glycémie par rétroaction négative.
Les diabètes
Le diabète est une dérégulation durable de la glycémie. Il existe deux grands types.
| Diabète de type 1 | Diabète de type 2 | |
|---|---|---|
| Cause | destruction auto-immune des cellules β : plus d'insuline | insulinorésistance des cellules cibles, puis fatigue des cellules β |
| Insulinémie | très basse | d'abord élevée, puis insuffisante |
| Âge habituel | enfance, adolescence, jeune adulte | adulte (de plus en plus tôt) |
| Traitement | insuline (injections, pompe) | alimentation, activité physique, médicaments, parfois insuline |
Diabète de type 2. Les cellules musculaires et adipeuses répondent mal à l'insuline : le transporteur GLUT4, normalement recruté à la membrane sous l'effet de l'insuline, y arrive en quantité insuffisante. Le glucose entre moins, la glycémie reste élevée, ce qui stimule en permanence les cellules β. Elles produisent plus d'insuline (hyperinsulinémie), mais, à long terme, elles s'épuisent : la sécrétion s'effondre.
Remarque : seuls les deux grands types sont étudiés ici (il existe aussi le diabète gestationnel).
Facteurs de risque : surpoids, sédentarité, alimentation trop riche en sucres et graisses, hérédité. Prévention : activité physique régulière, alimentation équilibrée, surveillance du poids et de la glycémie.
Signes : quand la glycémie dépasse environ $1{,}8\,\text{g}\!\cdot\!\text{L}^{-1}$, le rein ne réabsorbe plus tout le glucose filtré, qui apparaît dans les urines : c'est la glycosurie. Elle entraîne une soif intense et une miction abondante.
Comparer le diabète de type 1 et le diabète de type 2 : cause, âge habituel d'apparition, traitement principal.
Comparer le diabète de type 1 et le diabète de type 2 : cause, âge habituel d'apparition, traitement principal.
Lors d'un test d'hyperglycémie provoquée, on mesure chez deux patients la glycémie (g·L⁻¹) à 0, 60 et 120 min. Patient A : 0,9 ; 1,6 ; 1,0. Patient B : 1,4 ; 2,6 ; 2,4.…
Lors d'un test d'hyperglycémie provoquée, on mesure chez deux patients la glycémie (g·L⁻¹) à 0, 60 et 120 min. Patient A : 0,9 ; 1,6 ; 1,0. Patient B : 1,4 ; 2,6 ; 2,4. L'insulinémie de B reste très basse.
- a) Interpréter chaque patient.
- b) Indiquer le type de diabète le plus probable pour B et justifier.
- c) Proposer un traitement adapté.
Chez une patiente, l'insulinémie est élevée mais la glycémie reste élevée. a) Proposer une hypothèse expliquant cette situation. b) Indiquer le type de diabète…
Chez une patiente, l'insulinémie est élevée mais la glycémie reste élevée.
- a) Proposer une hypothèse expliquant cette situation.
- b) Indiquer le type de diabète correspondant.
- c) Citer deux facteurs de risque liés au mode de vie et deux mesures de prévention.
Des cellules musculaires en culture sont exposées à l'insuline. Chez des cellules saines, le transporteur GLUT4 apparaît à la membrane et l'entrée de glucose est…
Des cellules musculaires en culture sont exposées à l'insuline. Chez des cellules saines, le transporteur GLUT4 apparaît à la membrane et l'entrée de glucose est multipliée par 8. Chez des cellules de patient diabétique de type 2, elle n'est multipliée que par 1,5.
- a) Interpréter ces résultats.
- b) Expliquer le mécanisme de recrutement de GLUT4 par l'insuline.
- c) Définir l'insulinorésistance et expliquer ses conséquences sur la sécrétion d'insuline à long terme.
- d) Expliquer le risque d'épuisement des cellules β.
Traiter et prévenir les dérèglements
Diabète de type 1. Les expériences sur des souris dont les cellules β sont détruites montrent leur rôle : la glycémie monte à $4\,\text{g}\!\cdot\!\text{L}^{-1}$ avec glycosurie ; une injection d'insuline la normalise ; une greffe de cellules β la normalise sans injection. Les cellules β sont donc la source de l'insuline. Chez l'être humain, la greffe se heurte à la réaction auto-immune (le système immunitaire détruirait les cellules greffées), au manque de donneurs et à l'obligation d'un traitement immunosuppresseur.
Injections et régulation naturelle. Le traitement par injections est moins précis que le pancréas, qui ajuste la sécrétion en continu. Si la dose est trop forte par rapport au repas, la glycémie chute : c'est l'hypoglycémie (sueurs, tremblements, malaise, voire perte de connaissance, car le cerveau manque de glucose). On la corrige par du sucre ou, en urgence, par une injection de glucagon, qui fait libérer au foie son glucose.
Les pompes à insuline couplées à un capteur de glucose mesurent la glycémie en continu et ajustent les doses : elles imitent le rétrocontrôle négatif, limitent les hypoglycémies et les pics d'hyperglycémie.
Chez des souris, on détruit les cellules β du pancréas par un toxique. Leur glycémie monte à 4 g·L⁻¹ et elles présentent une glycosurie. Une injection d'insuline…
Chez des souris, on détruit les cellules β du pancréas par un toxique. Leur glycémie monte à 4 g·L⁻¹ et elles présentent une glycosurie. Une injection d'insuline normalise la glycémie. Chez un autre lot, on greffe des cellules β et la glycémie se normalise sans injection.
- a) Interpréter ces expériences et en déduire le rôle des cellules β.
- b) Expliquer l'origine de la glycosurie.
- c) Discuter la limite de la greffe chez l'être humain atteint de diabète de type 1 auto-immun.
- d) Expliquer comment ces cellules régulent la glycémie par rétroaction négative.
Un patient diabétique de type 1 s'injecte de l'insuline avant le repas, mais en quantité trop importante. Il présente sueurs, tremblements et malaise. a) Identifier le…
Un patient diabétique de type 1 s'injecte de l'insuline avant le repas, mais en quantité trop importante. Il présente sueurs, tremblements et malaise.
- a) Identifier le trouble et expliquer ses symptômes.
- b) Expliquer pourquoi le glucagon est utilisé en urgence.
- c) Comparer l'efficacité de la régulation naturelle et d'un traitement par injections.
- d) Argumenter l'intérêt des pompes à insuline couplées à un capteur de glucose.
Retour au début : lors du footing à jeun de Léa, le glucagon fait libérer du glucose par le foie ; après le petit-déjeuner sucré, l'insuline favorise son stockage. Deux hormones antagonistes, un rétrocontrôle négatif : la glycémie reste proche de $1\,\text{g}\!\cdot\!\text{L}^{-1}$.
L'essentiel
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La glycémie normale à jeun est d'environ $1\,\text{g}\!\cdot\!\text{L}^{-1}$ ; diabète si elle est $\geq 1{,}26\,\text{g}\!\cdot\!\text{L}^{-1}$ à jeun, à deux reprises.
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L'insuline (cellules β) fait baisser la glycémie : entrée du glucose dans les cellules, stockage en glycogène (foie, muscles) et en lipides.
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Le glucagon (cellules α) la fait monter : le foie libère du glucose.
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La régulation est un rétrocontrôle négatif autour d'une valeur de consigne.
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Type 1 : destruction auto-immune des cellules β, traitement par insuline. Type 2 : insulinorésistance puis épuisement des cellules β, lié au mode de vie.
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Un excès d'insuline provoque une hypoglycémie, corrigée par du sucre ou du glucagon.