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3° BGU · Biología
La inmunología · El sistema inmunitario

La inmunidad innata

Un niño juega fútbol en una cancha de tierra en Portoviejo, se raspa la rodilla y sigue corriendo. A los pocos minutos la piel de la rodilla está roja, caliente e hinchada, y nadie le ha dado ninguna orden al cuerpo. ¿Cómo logra el organismo responder al instante ante microbios que nunca ha visto, sin esperar días a fabricar anticuerpos?

Qué es la inmunidad innata

Tu cuerpo tiene dos grandes sistemas de defensa. Uno viene «de fábrica» y actúa en minutos: la inmunidad innata. El otro se entrena con cada infección y tarda días la primera vez: la inmunidad específica (o adquirida), que verás en el apartado siguiente.

Dos rasgos la distinguen: es rápida (minutos u horas) y inespecífica (la misma respuesta sirve contra muchos microbios distintos). Además, responde igual la primera y la segunda vez: no tiene memoria.

Comparación de la respuesta en el tiempo: la inmunidad innata responde rápido y con la misma intensidad cada vez; la específica es lenta la primera vez y más rápida e intensa la segunda. Inmunidad innata Inmunidad específica 1.ª vez 2.ª vez 1.ª vez 2.ª vez rápida, sin memoria lenta la 1.ª vez, con memoria
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¿Qué es la inmunidad innata? Indica dos rasgos que la diferencian de la inmunidad específica (o adquirida).

¿Qué es la inmunidad innata? Indica dos rasgos que la diferencian de la inmunidad específica (o adquirida).

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Barreras externas: piel, mucosas y secreciones

  • Piel: la capa córnea (queratina) es una barrera física; el sudor y el sebo la hacen ácida y con ácidos grasos que frenan a las bacterias.

  • Mucosas: el moco atrapa partículas y microbios; en las vías respiratorias los cilios lo empujan hacia la faringe.

  • Secreciones: la lisozima de lágrimas, saliva y mucosidad rompe la pared de muchas bacterias.

  • Ácido gástrico: el HCl del estómago (pH cercano a 2) destruye buena parte de los microbios que tragamos con los alimentos.

  • Microbiota: las bacterias beneficiosas de la piel y el intestino ocupan el espacio y consumen los nutrientes, de modo que a los patógenos les cuesta establecerse.

Cuatro barreras externas: piel con capa córnea y secreciones ácidas, moco con cilios en las vías respiratorias, lisozima en lágrimas y saliva, y ácido gástrico en el estómago. Piel capa córnea sebo y sudor pH ácido Vías respiratorias moco que atrapa cilios que barren hacia la faringe Lágrimas y saliva lisozima rompe la pared de la bacteria Estómago HCl, pH ≈ 2 destruye microbios Los microorganismos son detenidos antes de entrar
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Nombra tres barreras externas que dificultan la entrada de patógenos en el organismo y explica cómo actúa una de ellas.

Nombra tres barreras externas que dificultan la entrada de patógenos en el organismo y explica cómo actúa una de ellas.

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La piel y las mucosas constituyen la primera barrera defensiva. Indica dos mecanismos físicos o químicos con los que dificultan las infecciones.

La piel y las mucosas constituyen la primera barrera defensiva. Indica dos mecanismos físicos o químicos con los que dificultan las infecciones.

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Las lágrimas, la saliva y el sudor contienen lisozima. Explica qué es la lisozima y cómo contribuye a la defensa frente a las infecciones bacterianas.

Las lágrimas, la saliva y el sudor contienen lisozima. Explica qué es la lisozima y cómo contribuye a la defensa frente a las infecciones bacterianas.

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El moco y los cilios de las vías respiratorias forman una barrera defensiva. Explica cómo funciona este sistema de limpieza y razona por qué el tabaquismo lo debilita.

El moco y los cilios de las vías respiratorias forman una barrera defensiva. Explica cómo funciona este sistema de limpieza y razona por qué el tabaquismo lo debilita.

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La microbiota de la piel y del intestino dificulta la colonización por patógenos. Explica dos mecanismos por los que lo consigue y razona qué puede ocurrir con las…

La microbiota de la piel y del intestino dificulta la colonización por patógenos. Explica dos mecanismos por los que lo consigue y razona qué puede ocurrir con las defensas tras un tratamiento prolongado con antibióticos de amplio espectro.

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Un paciente con quemaduras térmicas de tercer grado en el 40 % de su cuerpo ingresa en estado crítico. A los pocos días desarrolla una infección sistémica grave por…

Un paciente con quemaduras térmicas de tercer grado en el 40 % de su cuerpo ingresa en estado crítico. A los pocos días desarrolla una infección sistémica grave por bacterias oportunistas habituales del entorno.

  1. a) Justifica por qué la destrucción de la epidermis no solo anula una barrera mecánica, sino que neutraliza dos componentes químicos y uno biológico propios de las defensas innatas cutáneas que impiden activamente la colonización microbiana en piel intacta.
  2. b) En la zona quemada se produce una liberación masiva de histamina y factor de necrosis tumoral (TNF-α). Explica la relación fisiológica de causa-efecto entre estos mediadores locales, la hipovolemia (pérdida de volumen intravascular hacia el intersticio) y la facilidad con la que una colonización superficial progresa rápidamente a bacteriemia o septicemia.
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Leucocitos, fagocitosis y células NK

Si un microbio atraviesa la barrera, lo esperan los glóbulos blancos (leucocitos). ¿Cómo destruyen a una bacteria entera? ¿Y a una célula propia que ya está infectada y no se puede «engullir»?

Leucocito Función en la inmunidad innata
Neutrófilo Fagocito muy abundante; el primero en llegar a la infección; vive poco.
Monocito / macrófago El monocito circula en la sangre; al pasar al tejido se convierte en macrófago, fagocito grande de vida larga que además presenta antígenos.
Eosinófilo Ataca parásitos grandes (como los gusanos intestinales) y participa en las alergias.
Basófilo Libera histamina y otras sustancias que desencadenan la inflamación.
Célula NK Destruye células propias infectadas por virus o tumorales.
Tres etapas de la fagocitosis: reconocimiento y adhesión de la bacteria al fagocito, englobamiento en un fagosoma y digestión tras la fusión con un lisosoma. 1. Reconocimiento 2. Englobamiento (fagosoma) 3. Digestión (lisosoma)
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Nombra dos tipos de leucocitos que actúan en la inmunidad innata (neutrófilos, macrófagos, células NK) e indica brevemente qué hace cada uno de ellos.

Nombra dos tipos de leucocitos que actúan en la inmunidad innata (neutrófilos, macrófagos, células NK) e indica brevemente qué hace cada uno de ellos.

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¿Qué es la fagocitosis? Describe brevemente sus etapas principales, desde el reconocimiento del patógeno hasta su digestión en el interior del fagocito.

¿Qué es la fagocitosis? Describe brevemente sus etapas principales, desde el reconocimiento del patógeno hasta su digestión en el interior del fagocito.

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¿Qué son las células NK (natural killer)? Explica qué tipo de células anormales del propio organismo destruyen y por qué se consideran parte de la inmunidad innata.

¿Qué son las células NK (natural killer)? Explica qué tipo de células anormales del propio organismo destruyen y por qué se consideran parte de la inmunidad innata.

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Observa la secuencia de la fagocitosis realizada por un macrófago. Describe qué ocurre en cada una de las etapas numeradas (1 a 3) y explica qué es el pus y cómo se…

Observa la secuencia de la fagocitosis realizada por un macrófago. Describe qué ocurre en cada una de las etapas numeradas (1 a 3) y explica qué es el pus y cómo se forma.

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Distingue las funciones características de los siguientes leucocitos de la inmunidad innata: neutrófilos, monocitos y macrófagos, eosinófilos, basófilos y células NK.

Distingue las funciones características de los siguientes leucocitos de la inmunidad innata: neutrófilos, monocitos y macrófagos, eosinófilos, basófilos y células NK.

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Tras un corte en la piel llegan rápidamente neutrófilos a la zona y, más tarde, macrófagos. Explica qué hace cada tipo celular, por qué llegan en ese orden y cómo se…

Tras un corte en la piel llegan rápidamente neutrófilos a la zona y, más tarde, macrófagos. Explica qué hace cada tipo celular, por qué llegan en ese orden y cómo se retiran los restos celulares cuando la infección se ha controlado.

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Un paciente sometido a quimioterapia presenta fiebre e infección bacteriana cutánea aguda. El análisis de sangre muestra 400 neutrófilos/µL (neutropenia grave; valores…

Un paciente sometido a quimioterapia presenta fiebre e infección bacteriana cutánea aguda. El análisis de sangre muestra 400 neutrófilos/µL (neutropenia grave; valores normales: 2000-7500/µL), pero sus niveles de macrófagos tisulares y linfocitos son normales. A pesar de contar con macrófagos viables en la dermis, la infección progresa velozmente en las primeras 24 horas.

  1. a) Justifica por qué la presencia exclusiva de macrófagos no basta para contener la infección bacteriana aguda sin el concurso de los neutrófilos, atendiendo a la abundancia relativa, cinética de reclutamiento (diapédesis) y mecanismos microbicidas de ambas células.
  2. b) Si en ese momento se le administrara a este paciente una vacuna bacteriana contra el patógeno invasor, predice razonadamente la eficacia a corto plazo de dicha medida para frenar el proceso infeccioso en curso.
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Inflamación, fiebre, interferones y complemento

Volvamos a la rodilla raspada. Las células dañadas y los macrófagos del tejido liberan señales químicas, como la histamina. Los vasos sanguíneos de la zona se dilatan y se vuelven más permeables.

Inflamación junto a una herida: el vaso sanguíneo se dilata, los fagocitos salen al tejido atravesando la pared (diapédesis) y fagocitan bacterias, mientras salen proteínas plasmáticas. piel con herida zona inflamada diapédesis vasodilatación: rubor y calor; salida de plasma: hinchazón

Orden de llegada. Los neutrófilos son los más abundantes en la sangre y responden primero: en pocas horas atraviesan la pared del vaso (diapédesis) atraídos por las señales químicas de la herida, fagocitan y mueren. Los monocitos tardan más: llegan después, se convierten en macrófagos, viven más y siguen fagocitando. Cuando la infección se controla, los macrófagos engullen los neutrófilos muertos y los restos de tejido, y así se despeja la zona para que cicatrice.

Pus. Está formado por fagocitos muertos, bacterias destruidas y restos de tejido. Se acumula en el foco de infección cuando la lucha ha sido intensa.

Fiebre. Cuando los fagocitos detectan microbios liberan señales químicas que hacen que el centro regulador de la temperatura, en el hipotálamo, suba su «termostato». Una subida moderada de la temperatura frena la multiplicación de muchos patógenos, que prefieren los 37 °C, y acelera la actividad de las defensas.

Interferones. Son proteínas que liberan las células infectadas por virus. No destruyen virus: avisan a las células vecinas sanas para que frenen su síntesis de proteínas y así sea muy difícil que un virus se replique en ellas.

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Explica qué es la respuesta inflamatoria, cuáles son sus cuatro signos característicos (rubor, calor, hinchazón y dolor) y por qué, aunque resulte molesta, es una…

Explica qué es la respuesta inflamatoria, cuáles son sus cuatro signos característicos (rubor, calor, hinchazón y dolor) y por qué, aunque resulte molesta, es una respuesta beneficiosa.

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La fiebre es una respuesta de la inmunidad innata. Explica por qué una subida moderada de la temperatura corporal puede dificultar la multiplicación de los patógenos y…

La fiebre es una respuesta de la inmunidad innata. Explica por qué una subida moderada de la temperatura corporal puede dificultar la multiplicación de los patógenos y estimular las defensas.

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Explica qué son los interferones, qué células los producen y cómo dificultan la multiplicación de los virus en las células vecinas aunque no actúen directamente sobre el…

Explica qué son los interferones, qué células los producen y cómo dificultan la multiplicación de los virus en las células vecinas aunque no actúen directamente sobre el virus.

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El puente hacia la inmunidad específica

Los fagocitos pelean en el tejido herido, pero los linfocitos T esperan en los ganglios linfáticos, lejos de la lesión. ¿Cómo se enteran de qué microbio ha entrado?

Un macrófago presenta fragmentos del antígeno unidos a moléculas MHC; el receptor de un linfocito T reconoce el complejo. macrófago linfocito T MHC + antígeno TCR

Vuelve al principio: la rodilla raspada se enrojece y se hincha en minutos porque la inmunidad innata actúa sin esperar. Y mientras tanto los macrófagos ya están avisando a los linfocitos, que prepararán la respuesta específica.

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Los macrófagos, además de fagocitar, actúan como células presentadoras de antígenos. Explica en qué consiste esta función y por qué convierte a los macrófagos en un…

Los macrófagos, además de fagocitar, actúan como células presentadoras de antígenos. Explica en qué consiste esta función y por qué convierte a los macrófagos en un puente entre la inmunidad innata y la inmunidad específica.

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Resumen

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