Chemische Synapse und exogene Substanzen
Nach einem Rippchen-Essen aus einer verdorbenen Konserve hängen die Augenlider, das Sprechen fällt schwer, bald auch das Atmen. Dabei sind die Nervenzellen intakt und leiten Aktionspotenziale weiter. Wo wird das Signal dann unterbrochen? Die Antwort liegt an der Synapse, der Kontaktstelle zwischen Nervenzelle und Zielzelle.
Die erregende chemische Synapse
An der chemischen Synapse kann das Aktionspotenzial den synaptischen Spalt (ca. $20\,\text{nm}$ breit) nicht überspringen. (Elektrische Synapsen mit Gap Junctions übertragen dagegen direkt elektrisch.) Das Signal wird deshalb vorübergehend von elektrisch in chemisch umgewandelt (Codierung) und auf der anderen Seite wieder in ein elektrisches Signal zurückübersetzt (Decodierung).
Ablauf in sechs Schritten
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Ein Aktionspotenzial erreicht das Endknöpfchen und depolarisiert die präsynaptische Membran.
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Spannungsgesteuerte Ca²⁺-Kanäle öffnen sich, Ca²⁺-Ionen strömen ein.
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Ca²⁺ bewirkt, dass Vesikel mit der Membran verschmelzen und den Transmitter per Exocytose in den Spalt abgeben.
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Der Transmitter diffundiert durch den Spalt und bindet an Rezeptorproteine der postsynaptischen Membran (Schlüssel-Schloss-Prinzip).
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Ligandengesteuerte Ionenkanäle öffnen sich: Na⁺ strömt ein, die Membran depolarisiert. Es entsteht ein erregendes postsynaptisches Potenzial (EPSP).
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Der Transmitter wird abgebaut (z. B. durch ein Enzym) oder wiederaufgenommen. Die Kanäle schließen sich, das Signal endet.
Das EPSP ist ein graduiertes Potenzial: Seine Höhe hängt von der Transmittermenge ab, es folgt nicht dem Alles-oder-Nichts-Gesetz. Erst wenn die Depolarisation am Axonhügel den Schwellenwert erreicht, entsteht ein Aktionspotenzial.
Potenzialmessung an der postsynaptischen Membran
Mit einer Mikroelektrode in der postsynaptischen Zelle und einem Oszilloskop lässt sich das EPSP als Messkurve aufzeichnen.
Deutung der Kurve: Kurz nach der Transmitterbindung öffnen sich die ligandengesteuerten Kanäle, Na⁺ strömt ein und das Potenzial steigt (Depolarisation). Wird der Transmitter abgebaut, schließen die Kanäle; Leckströme (v. a. K⁺) und die Na⁺/K⁺-Pumpe stellen das Ruhepotenzial wieder her. Die Kurve bleibt hier unter dem Schwellenwert: kein Aktionspotenzial.
Die Synapse ist ein Ventil: Die Übertragung läuft nur in eine Richtung, weil nur das Endknöpfchen Transmitter freisetzt und nur die postsynaptische Membran Rezeptoren trägt.
Beschreiben Sie in der richtigen Reihenfolge den Ablauf der Signalübertragung an einer erregenden chemischen Synapse, beginnend mit dem Eintreffen eines…
Beschreiben Sie in der richtigen Reihenfolge den Ablauf der Signalübertragung an einer erregenden chemischen Synapse, beginnend mit dem Eintreffen eines Aktionspotenzials am Endknöpfchen bis zur Entstehung eines EPSP.
Die neuromuskuläre Synapse
Die Synapse zwischen einem motorischen Neuron und einer Skelettmuskelfaser heißt neuromuskuläre Synapse oder motorische Endplatte. Sie ist eine erregende Synapse mit dem Transmitter Acetylcholin (ACh).
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ACh bindet an nikotinische Acetylcholin-Rezeptoren der Muskelfasermembran. Das sind ligandengesteuerte Kationenkanäle.
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Na⁺ strömt ein, es entsteht das Endplattenpotenzial. Es ist so groß, dass es immer die Schwelle überschreitet und in der Muskelfaser ein Aktionspotenzial auslöst.
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Das Aktionspotenzial führt zur Ca²⁺-Freisetzung in der Muskelfaser und damit zur Kontraktion.
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Das Enzym Acetylcholinesterase im synaptischen Spalt spaltet ACh in Acetat und Cholin. Das beendet das Signal. Cholin wird von der präsynaptischen Endigung wieder aufgenommen und zur ACh-Neusynthese genutzt.
An der neuromuskulären Synapse wird Acetylcholin freigesetzt. a) Nennen Sie den Ort, an dem Acetylcholin gebunden wird, und die dort ausgelöste Veränderung. b) Erklären…
An der neuromuskulären Synapse wird Acetylcholin freigesetzt.
- a) Nennen Sie den Ort, an dem Acetylcholin gebunden wird, und die dort ausgelöste Veränderung.
- b) Erklären Sie die Funktion der Acetylcholinesterase.
Exogene Substanzen an der Synapse
Fremdstoffe (exogene Substanzen) greifen an genau einer Stelle des Ablaufs ein. Wer den Ablauf kennt, kann die Wirkung herleiten.
| Substanz | Angriffspunkt | Wirkung | Folge |
|---|---|---|---|
| Curare (Pfeilgift) | Rezeptor, kompetitive Blockade | ACh kann nicht binden, kein Endplattenpotenzial | schlaffe Lähmung |
| Botulinumtoxin | präsynaptisch, verhindert die Vesikelverschmelzung | kein ACh im Spalt | schlaffe Lähmung, Atemlähmung |
| Nikotin | Rezeptor, wirkt wie ACh, wird aber nicht abgebaut | Dauerdepolarisation | erst Zucken, dann Lähmung (Depolarisationsblock) |
| E 605 (Parathion) | hemmt Acetylcholinesterase irreversibel | ACh sammelt sich an | erst Krämpfe, dann Lähmung |
Stellungnahme: exogene Substanzen zur Schmerzlinderung
Auch Schmerzmittel greifen in die Informationsverarbeitung ein. Lokalanästhetika (z. B. beim Zahnarzt) blockieren spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle der Schmerzfasern: Es entstehen keine Aktionspotenziale, das Gehirn erhält kein Schmerzsignal. Opioide (z. B. Morphin) binden an Rezeptorproteine im Nervensystem und hemmen die Transmitterfreisetzung an schmerzleitenden Synapsen (Schlüssel-Schloss-Prinzip).
Ordnen Sie den Substanzen Curare, Botulinumtoxin, Nikotin und E 605 jeweils ihre Wirkung an der neuromuskulären Synapse zu: (1) blockiert die Acetylcholin-Rezeptoren,…
Ordnen Sie den Substanzen Curare, Botulinumtoxin, Nikotin und E 605 jeweils ihre Wirkung an der neuromuskulären Synapse zu: (1) blockiert die Acetylcholin-Rezeptoren, (2) hemmt die Freisetzung von Acetylcholin, (3) aktiviert die Rezeptoren dauerhaft wie Acetylcholin, (4) hemmt die Acetylcholinesterase.
Ein Patient wird mit Botulinumtoxin vergiftet (z. B. durch verdorbene Konserven aus einem Haushalt in Niedersachsen). a) Erläutern Sie die Wirkung des Toxins auf die…
Ein Patient wird mit Botulinumtoxin vergiftet (z. B. durch verdorbene Konserven aus einem Haushalt in Niedersachsen).
- a) Erläutern Sie die Wirkung des Toxins auf die Signalübertragung.
- b) Leiten Sie daraus die Symptome ab und begründen Sie, warum Atemlähmung lebensbedrohlich ist.
Das Insektizid E 605 (Parathion) hemmt irreversibel die Acetylcholinesterase. a) Beschreiben Sie die Auswirkung auf die Konzentration von Acetylcholin im synaptischen…
Das Insektizid E 605 (Parathion) hemmt irreversibel die Acetylcholinesterase.
- a) Beschreiben Sie die Auswirkung auf die Konzentration von Acetylcholin im synaptischen Spalt und auf die Muskelzelle.
- b) Erklären Sie, warum es zu Muskelkrämpfen und schließlich zur Lähmung kommt.
Bei einem Versuch mit einem Nerv-Muskel-Präparat des Frosches wird der Nerv gereizt und die Muskelkontraktion gemessen. Nach Zugabe von Curare bleibt die Kontraktion…
Bei einem Versuch mit einem Nerv-Muskel-Präparat des Frosches wird der Nerv gereizt und die Muskelkontraktion gemessen. Nach Zugabe von Curare bleibt die Kontraktion aus, obwohl das Aktionspotenzial im Nerv weiterhin gemessen wird. Direkte elektrische Reizung des Muskels löst weiterhin Kontraktion aus. Nach Zugabe von Neostigmin (hemmt Acetylcholinesterase) zum curarisierten Präparat tritt die Kontraktion teilweise wieder auf.
- a) Erklären Sie jeden der drei Befunde.
- b) Erläutern Sie, welche Schlussfolgerung zur Wirkungsstelle von Curare möglich ist.
- c) Erklären Sie die teilweise Wiederherstellung mit dem Konzept der Konkurrenz.
Bei Nikotinvergiftung kommt es zunächst zu Muskelzucken, später zu Lähmung. Nikotin bindet an den nikotinischen Acetylcholin-Rezeptor und wird nicht durch…
Bei Nikotinvergiftung kommt es zunächst zu Muskelzucken, später zu Lähmung. Nikotin bindet an den nikotinischen Acetylcholin-Rezeptor und wird nicht durch Acetylcholinesterase abgebaut.
- a) Erklären Sie die beiden Phasen molekular (Depolarisationsblock).
- b) Vergleichen Sie die Wirkung mit der von E 605 hinsichtlich Wirkort und Endergebnis.
Verrechnung: Summation und Hemmung
Ein einzelnes EPSP an einer Synapse zwischen Neuronen ist meist zu klein, um den Schwellenwert zu erreichen. Ein Neuron erhält Eingänge von sehr vielen Synapsen und verrechnet sie am Axonhügel.
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Zeitliche Summation: Folgen EPSP rasch aufeinander, addieren sie sich, bevor das erste abgeklungen ist.
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Räumliche Summation: EPSP verschiedener Synapsen treffen gleichzeitig ein und addieren sich.
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Hemmende Synapse: Der Transmitter öffnet z. B. Cl⁻-Kanäle (oder K⁺-Kanäle). Das Potenzial verschiebt sich Richtung $E_{\text{Cl}} \approx -80\,\text{mV}$. Das ist ein IPSP (hemmendes postsynaptisches Potenzial), das die Membran vom Schwellenwert wegzieht.
Bedeutung der Hemmung: Das Neuron wertet Informationen aus, statt alles weiterzugeben. Hemmung filtert, begrenzt Erregung (z. B. gegen Übererregung und Krämpfe) und ermöglicht gezielte Steuerung, etwa dass Beuger und Strecker sich nicht gleichzeitig anspannen.
Bei einer Messung an der postsynaptischen Membran einer erregenden Synapse an einem Motoneuron im Rückenmark beträgt das Ruhepotenzial −70 mV; nach einem einzelnen…
Bei einer Messung an der postsynaptischen Membran einer erregenden Synapse an einem Motoneuron im Rückenmark beträgt das Ruhepotenzial −70 mV; nach einem einzelnen präsynaptischen Aktionspotenzial entsteht ein EPSP von +15 mV (also −55 mV). Die Schwelle liegt bei −50 mV.
- a) Begründen Sie, ob ein Aktionspotenzial ausgelöst wird.
- b) Beschreiben Sie, wie durch zeitliche Summation dennoch die Schwelle erreicht werden kann.
Eine hemmende Synapse bewirkt ein IPSP durch Öffnung von Cl⁻-Kanälen (ECl ≈ −80 mV). Ein Neuron mit Ruhepotenzial −70 mV erhält gleichzeitig zwei EPSP (je +6 mV) und…
Eine hemmende Synapse bewirkt ein IPSP durch Öffnung von Cl⁻-Kanälen (ECl ≈ −80 mV). Ein Neuron mit Ruhepotenzial −70 mV erhält gleichzeitig zwei EPSP (je +6 mV) und ein IPSP (−4 mV).
- a) Berechnen Sie das resultierende Potenzial unter der Annahme linearer Summation und beurteilen Sie, ob die Schwelle (−55 mV) erreicht wird.
- b) Erklären Sie die Entstehung des IPSP.
- c) Erläutern Sie die Bedeutung von Hemmung für die Informationsverarbeitung.
Zurück zum Anfang: Das Botulinumtoxin in der Konserve verhindert die ACh-Freisetzung an den motorischen Endplatten. Die Nerven leiten weiter, aber die Muskeln erhalten kein Signal.
Auf einen Blick
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Chemische Synapse: Aktionspotenzial → Ca²⁺-Einstrom → Vesikel-Exocytose → Transmitter im Spalt → Bindung am Rezeptor (Schlüssel-Schloss) → Na⁺-Einstrom → EPSP → Abbau oder Wiederaufnahme.
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EPSP sind graduiert. Erst Summation (zeitlich, räumlich) am Axonhügel führt zum Schwellenwert, ein IPSP wirkt dagegen.
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Neuromuskuläre Synapse: ACh, nikotinischer Rezeptor, Endplattenpotenzial, Aktionspotenzial der Muskelfaser, Kontraktion. Acetylcholinesterase beendet das Signal.
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Curare blockiert die Rezeptoren, Botulinumtoxin hemmt die ACh-Freisetzung, Nikotin aktiviert die Rezeptoren dauerhaft, E 605 hemmt die Acetylcholinesterase.
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Wirkung herleiten: Angriffspunkt → Folge für ACh und Membran → Symptom.