Ejercicios: El catabolismo de lípidos y proteínas

Explica qué es la β-oxidación, en qué lugar de la célula ocurre y qué producto entrega al ciclo de Krebs. Indica además qué moléculas cargadas de electrones se generan durante el proceso.

Las proteínas de la dieta no se almacenan en el organismo. Explica qué ocurre con los aminoácidos que sobran: qué grupo se les retira, cómo se elimina el nitrógeno sobrante y qué destino tiene el resto de la molécula.

Ordena los tres tipos de biomoléculas energéticas (glúcidos, lípidos y proteínas) según la energía que aportan por gramo y explica por qué el organismo utiliza preferentemente los glúcidos y recurre a las proteínas solo en situaciones extremas.

Antes de oxidarse, los ácidos grasos deben activarse uniéndose a la coenzima A. Explica qué es la coenzima A y qué papel general desempeña como transportadora de grupos acilo en el metabolismo.

La urea se forma en el hígado a partir del amonio. Explica por qué el organismo invierte energía en convertir el amonio, muy tóxico, en urea, e indica cómo se elimina esta del cuerpo.

¿Dónde se almacenan las grasas de reserva en el organismo? Explica qué ocurre en el tejido adiposo cuando el cuerpo necesita energía (lipólisis) y qué moléculas se liberan entonces a la sangre.

Los aminoácidos de las proteínas ingeridas pueden seguir tres destinos: fabricar nuevas proteínas, transformarse en otras moléculas nitrogenadas o degradarse para obtener energía. Explícalos brevemente e indica cuál es el prioritario cuando la dieta es equilibrada.

En la β-oxidación, los ácidos grasos se van acortando de dos en dos átomos de carbono. Explica por qué recibe ese nombre (sobre qué carbono de la cadena se produce la oxidación) y qué fragmento se libera en cada ronda del proceso.

Razona por qué 1 g de grasa rinde más ATP que 1 g de glucosa, haciendo referencia al grado de reducción de los carbonos de la cadena hidrocarbonada de los ácidos grasos y a la cantidad de electrones que pueden entregar a la cadena respiratoria.

Describe la desaminación de los aminoácidos y explica el destino de las dos partes resultantes: el grupo amino (y su conversión en urea) y el esqueleto carbonado (que puede incorporarse a las rutas catabólicas como piruvato, acetil-CoA o intermedios del ciclo de Krebs).

Durante un ayuno prolongado o una dieta muy rica en grasas aumentan los cuerpos cetónicos en sangre. Explica qué son los cuerpos cetónicos y razona por qué aparecen cuando el ciclo de Krebs no puede asimilar todo el acetil-CoA procedente de la β-oxidación.

El glicerol procedente de los triglicéridos puede entrar en la glucólisis convertido en un intermedio de tres carbonos. Explica por qué esa parte de las grasas sí puede transformarse en glucosa, mientras que los ácidos grasos de cadena par, en los animales, no pueden (el acetil-CoA no es gluconeogénico).

Una dieta muy rica en proteínas somete al hígado y al riñón a un trabajo extra. Explica, en términos del metabolismo del nitrógeno (desaminación, ciclo de la urea y excreción), por qué este tipo de dietas puede resultar problemático en personas con enfermedad hepática o renal.

En la diabetes no controlada aumenta la producción de cuerpos cetónicos aunque haya mucha glucosa en sangre. Explica esta aparente paradoja (la glucosa no puede entrar en las células) y razona por qué la acumulación de cuerpos cetónicos puede provocar una cetoacidosis.

Un ácido graso saturado de $18$ átomos de carbono se degrada por completo por β-oxidación. Calcula cuántas rondas de β-oxidación son necesarias y cuántas moléculas de acetil-CoA se obtienen, razonando el cálculo.

Los aminoácidos se clasifican en glucogénicos (su degradación produce piruvato o intermedios del ciclo de Krebs) y cetogénicos (producen acetil-CoA o acetoacetil-CoA). Explica qué significa esta clasificación y por qué durante el ayuno los aminoácidos glucogénicos pueden servir para fabricar glucosa.

El esquema resume cómo convergen las rutas catabólicas de glúcidos, lípidos y proteínas. Identifica los procesos señalados con ?1 y ?2, indica qué molécula actúa como punto de convergencia de las tres rutas antes de entrar en el ciclo de Krebs y explica qué aportan el NADH y el $\text{FADH}_2$ a la cadena respiratoria.

La glucosa ($6$ átomos de carbono) rinde unos $36\ \text{ATP}$ al oxidarse por completo, y el ácido palmítico ($16$ átomos de carbono) unos $106\ \text{ATP}$. Calcula el rendimiento por átomo de carbono de cada molécula, compara los valores obtenidos y explica a qué se debe la diferencia.

Una persona en ayuno prolongado obtiene energía de sus propias reservas. Explica en qué orden se movilizan el glucógeno, las grasas y las proteínas, y razona qué problema supone para el cerebro depender únicamente de las grasas (los ácidos grasos no atraviesan la barrera hematoencefálica) y cómo lo resuelven los cuerpos cetónicos.

El ciclo de la urea consume energía para eliminar el nitrógeno sobrante. a) Explica por qué le «compensa» al organismo gastar ATP en fabricar urea. b) Razona qué ocurrirá si una mutación bloquea una enzima de este ciclo (hiperamonemia) y por qué es especialmente grave en recién nacidos. c) Indica en qué consiste el tratamiento dietético de estos pacientes y por qué funciona.

Un corredor de ultrafondo «choca con el muro» cuando agota sus reservas de glucógeno y pasa a depender casi solo de las grasas. a) Explica por qué la oxidación de las grasas exige más oxígeno por ATP producido que la de la glucosa. b) Razona por qué el ritmo de carrera debe bajar al depender de la grasa como combustible principal. c) Indica por qué el cerebro no puede cubrir sus necesidades con ácidos grasos y de qué reservas dispone en esa situación.

Los peces excretan el nitrógeno sobre todo como amonio, los mamíferos como urea y las aves y reptiles como ácido úrico. Relaciona cada estrategia con la disponibilidad de agua del medio y con el coste energético de sintetizar cada compuesto, y razona por qué el embrión de un ave, encerrado en el huevo, no puede excretar amonio ni urea.

La β-oxidación de un ácido graso con un número impar de carbonos produce, al final, una molécula de propionil-CoA, que puede transformarse en un intermedio del ciclo de Krebs (succinil-CoA). Explica qué destino metabólico puede tener ese propionil-CoA y razona por qué, a diferencia del acetil-CoA, sí es gluconeogénico.

Los osos hibernan durante meses sin comer, sin beber y sin orinar, y apenas pierden masa muscular. Propón explicaciones metabólicas para estos hechos: qué combustible utilizan principalmente, cómo reciclan el nitrógeno de la urea y por qué la oxidación de las grasas les proporciona también el agua que necesitan (agua metabólica).