Exercícios: Os sistemas nervoso e endócrino

Compara o sinal nervoso e o sinal hormonal considerando a sua velocidade, a sua duração, a sua via de transmissão e a precisão do seu destino, e apresenta um exemplo de resposta típica de cada um.

Descreve as partes de um neurónio (dendrites, corpo celular ou soma, axónio e terminais axónicos) e explica a função de cada uma na receção, condução e transmissão do impulso nervoso.

O que é uma hormona e onde é produzida? Refere duas glândulas endócrinas humanas, a hormona que cada uma segrega e o seu efeito principal.

Distingue o sistema nervoso central do periférico: que órgãos inclui cada um, que função geral desempenha e como comunicam entre si.

1. a) Nomeia as três partes principais do encéfalo.
2. b) Indica uma função característica de cada uma delas.

O que é uma sinapse? Explica por que razão o sinal não passa eletricamente de um neurónio para outro na maioria delas e que vantagem pode ter a utilização de um mensageiro químico (modulação, amplificação).

Diferencia nervos sensitivos e motores, e justifica que perda funcional produz a lesão de cada tipo numa mão (o que acontece à sensibilidade e ao movimento?).

Indica três hormonas humanas (insulina, tiroxina, adrenalina, hormona do crescimento), a glândula que as segrega e o efeito principal de cada uma.

Ao tocar num objeto muito quente retira-se a mão antes de sentir dor. Descreve o trajeto do impulso nervoso nesse arco reflexo, nomeando os neurónios intervenientes e explicando por que razão a resposta não passa primeiro pelo encéfalo.

Observa a imagem do neurónio e da sinapse química. a) Descreve o caminho do sinal desde a estrutura 2 até à 8, explicando o que ocorre em cada passo. b) Justifica que vantagem traz a estrutura 4 para a velocidade de condução. c) Explica por que razão o sinal na sinapse apenas se pode propagar de 5 para 8 e nunca em sentido inverso.

Explica o que é o retrocontrolo negativo (feedback negativo) na regulação hormonal, descrevendo um exemplo concreto: a regulação da glicemia pela insulina e pelo glucagão, ou a do eixo tiroideu.

Explica de forma qualitativa o que é o potencial de ação: que iões entram e saem do neurónio, por que razão se diz que funciona segundo a lei do «tudo ou nada» e como a bainha de mielina permite a condução saltatória que acelera o impulso.

A medula espinal é simultaneamente centro reflexo e via de condução da informação. Explica o que sucede após uma lesão medular completa de acordo com a sua altura (paraplegia se for lombar ou dorsal, tetraplegia se for cervical) e justifica por que razão os neurónios do sistema nervoso central praticamente não se regeneram.

O bócio é o aumento da tiroide por carência de iodo. Explica, utilizando o retrocontrolo negativo do eixo hipófise-tiroide, por que razão a glândula aumenta de volume quando não consegue produzir hormona tiroideia, e por que razão o sal iodado praticamente erradicou esse problema.

A melatonina regula o ritmo circadiano. Explica que sinal ambiental a controla (a luz), o que acontece à sua secreção quando usamos ecrãs brilhantes à noite e que consequências tem para o sono e para o rendimento o desfasamento horário crónico.

Compara o sistema nervoso simpático e o parassimpático: efeitos sobre o coração, a digestão, as pupilas e os brônquios, e explica por que razão são resumidos como «luta ou fuga» e «repouso e digestão», indicando em que situações predomina cada um.

Numa prova de diagnóstico de sobrecarga oral de glicose, monitoriza-se a glicemia e a concentração plasmática de insulina de duas pessoas (sujeito A e sujeito B) em jejum e aos 60 e 120 minutos após ingerirem 75 g de glicose diluída:

• Sujeito A: parte de 85 mg/dL de glicose; aos 60 min atinge 135 mg/dL e aos 120 min regressa a 90 mg/dL. A sua insulina plasmática passa de 8 µU/mL para 70 µU/mL e depois desce para 12 µU/mL.

• Sujeito B: parte de 170 mg/dL de glicose; aos 60 min sobe para 290 mg/dL e aos 120 min situa-se em 265 mg/dL. A sua insulina permanece constante e indetetável (< 2 µU/mL) em todas as colheitas.

1. a) Justifica qual dos dois sujeitos sofre de diabetes mellitus tipo 1 relacionando os dados com os mecanismos de retroalimentação negativa e os transportadores de glicose no tecido muscular e hepático.
2. b) Se o sujeito B injetar por engano o triplo da dose estipulada de insulina exógena sem ingerir hidratos de carbono, prevê o que acontecerá no tecido adiposo, muscular e no encéfalo. Justifica por que razão uma hipoglicemia severa compromete a vida numa questão de minutos, ao contrário de uma hiperglicemia moderada mantida.

Uma equipa de neurofisiologia estimula eletricamente um neurónio motor pré-sináptico e regista a atividade na fibra muscular que inerva após aplicar duas neurotoxinas distintas de forma independente:

• Com a Toxina 1: o potencial de ação propaga-se pelo axónio a 75 m/s até ao botão terminal sem alteração, mas não se regista qualquer alteração de potencial na membrana muscular nem se deteta acetilcolina na fenda sináptica.

• Com a Toxina 2: o potencial de ação axonal abranda drasticamente e a sua amplitude decai até desaparecer antes de atingir o terminal sináptico; contudo, se os investigadores aplicarem acetilcolina diretamente com uma micropipeta sobre a membrana muscular, esta despolariza-se e contrai-se com total normalidade.

1. a) Deduz e justifica que tipo específico de canal iónico dependente de voltagem é bloqueado por cada toxina, discriminando entre a propagação elétrica axonal e os passos moleculares da transmissão química sináptica.
2. b) Se a transmissão puramente elétrica (mediante junções comunicantes ou gap) é praticamente instantânea e não sofre atraso sináptico, argumenta que vantagem adaptativa determinante representou para o sistema nervoso central dos vertebrados basear a maior parte da sua circuitaria em sinapses químicas com atraso.

Durante uma experiência de resposta ao stresse agudo, submetem-se dois grupos de pessoas a um teste stressante imprevisto de 30 minutos de duração:

• Grupo de Controlo: experimenta um aumento imediato da frequência cardíaca (de 70 para 135 bpm em apenas 6 segundos), dilatação pupilar e um pico precoce de glicemia, seguido a partir dos 15-20 minutos de um aumento sustentado da gluconeogénese hepática e diminuição da síntese proteica.

• Grupo Tratado: recebeu previamente um fármaco bloqueador específico dos recetores beta-adrenérgicos.

1. a) Prevê de forma justificada que diferenças registará o Grupo Tratado relativamente ao Grupo de Controlo na frequência cardíaca, na pressão arterial e na glicemia durante os primeiros 60 segundos após o início do estímulo.
2. b) Explica por que razão a resposta mediada pela adrenalina (sistema nervoso simpático e medula suprarrenal) desencadeia efeitos celulares em segundos, enquanto a resposta coordenada pelo cortisol (eixo hipotálamo-hipófise-córtex suprarrenal) demora dezenas de minutos a consolidar-se. Fundamenta a tua justificação na natureza química de cada hormona e nos seus respetivos mecanismos de transdução celular.

Num exame neurológico a uma paciente de 28 anos com suspeita de esclerose múltipla, registam-se os potenciais evocados visuais no nervo ótico em comparação com um indivíduo saudável:

• Indivíduo saudável: latência da onda P100 = 98 ms; velocidade de condução axonal = 55 m/s.

• Paciente: latência da onda P100 = 148 ms; velocidade de condução axonal = 18 m/s, com uma perda acentuada de amplitude no sinal. Além disso, a paciente relata que quando toma um duche de água quente ou realiza exercício físico intenso, a sua visão fica muito mais turva durante alguns minutos (fenómeno de Uhthoff).

1. a) Explica a nível molecular e biofísico por que razão a destruição autoimune da bainha de mielina provoca tanto o abrandamento do sinal como a eventual extinção total do potencial de ação, tendo em conta a localização habitual dos canais de Na+ dependentes de voltagem e as fugas de corrente através da membrana axónica.
2. b) Formula uma hipótese justificada sobre o motivo pelo qual um aumento moderado da temperatura corporal pode interromper por completo a condução nervosa num axónio desmielinizado e fundamenta por que razão duas pessoas com esclerose múltipla podem apresentar quadros clínicos iniciais completamente distintos.

Num estudo sobre o circuito de recompensa mesocorticolímbico em roedores de laboratório, medem-se através de microdiálise a concentração de dopamina no núcleo accumbens e através de técnicas de autoradiografia a densidade de recetores D2 nos neurónios pós-sinápticos em três situações:

• Situação 1 (estímulo natural apetitivo: solução açucarada): a dopamina aumenta 45 % sobre o valor basal durante 20 minutos; a densidade de recetores D2 permanece inalterada (100 %).

• Situação 2 (injeção aguda de anfetamina): a dopamina plasmática na sinapse dispara 650 % durante mais de 90 minutos.

• Situação 3 (após 4 semanas de consumo diário de anfetamina, após 24 horas de privação): os níveis basais de dopamina descem 35 % abaixo do normal e a densidade de recetores D2 ativos caiu para 40 % do nível inicial.

1. a) Interpreta os dados da Situação 3 para explicar os mecanismos moleculares da tolerância à droga e da anedonia (incapacidade de experienciar prazer com estímulos naturais). Que fenómeno de plasticidade sináptica adaptativa explica a redução de recetores D2?
2. b) Com base nestes dados biológicos, contesta a afirmação de quem sustente que «superar uma adição não requer apoio médico nem farmacológico, mas apenas uma decisão firme de força de vontade».

Um paciente sofre um traumatismo cranioencefálico que provoca a secção traumática total da haste hipofisária (infundíbulo), interrompendo tanto a rede vascular do sistema porta hipotálamo-hipofisário como as fibras nervosas axonais provenientes dos núcleos supraótico e paraventricular.

1. a) Prevê fundamentadamente como variará a concentração no sangue (aumentará, cairá drasticamente ou manter-se-á igual) de cada uma das seguintes hormonas:

1. Hormona estimulante da tiroide (TSH) e Hormona do Crescimento (GH).

2. Prolactina (considerando que o hipotálamo exerce um controlo tónico inibidor mediado por dopamina).

3. Ocitocina e Hormona Antidiurética (ADH ou vasopressina).

1. b) Durante as primeiras 24 horas de internamento hospitalar, o paciente elimina mais de 12 litros de urina muito diluída (densidade 1,002 g/mL, semelhante à água pura) e refere uma sede extrema e insaciável. Identifica que patologia endócrina concreta sofre, justifica que hormona é responsável por este equilíbrio hídrico e descreve a falha de feedback homeostático que ocorreu.

No tratamento médico de crianças com puberdade precoce central (desenvolvimento puberal anómalo antes dos 8 anos devido à ativação prematura do eixo hipotalâmico), utiliza-se como fármaco um agonista potente da hormona libertadora de gonadotropinas (GnRH) administrado através de um implante subcutâneo de libertação contínua.

1. a) Sabendo que, em condições fisiológicas normais, o hipotálamo secreta GnRH em pulsos intermitentes a cada 60 a 90 minutos para induzir a síntese de LH e FSH na adeno-hipófise, explica a aparente contradição: por que razão a administração ininterrupta e constante de um ativador (agonista) da GnRH trava a puberdade em vez de a acelerar? Justifica o mecanismo celular que sofrem os recetores da adeno-hipófise.
2. b) Nas últimas décadas, a idade de início puberal adiantou-se de forma significativa nas populações com dietas hipercalóricas e maior taxa de obesidade infantil. Formula uma hipótese biológica que relacione a massa de tecido adiposo corporal, a hormona leptina e o gerador de pulsos de GnRH, e prevê por que razão uma atleta juvenil com uma percentagem de gordura corporal extremamente baixa pode apresentar amenorreia ou atraso puberal.

Um homem de 23 anos vai a uma consulta médica por infertilidade com um ano de evolução e ginecomastia (desenvolvimento de tecido mamário). As análises ao sangue e o espermograma apresentam os seguintes resultados:

• Androgénios plasmáticos (testosterona total): 36 ng/mL (intervalo normal de referência: 3,0 a 10,0 ng/mL).

• LH (hormona luteinizante): < 0,1 mUI/mL (intervalo normal: 1,5 a 9,0 mUI/mL).

• FSH (hormona folículo-estimulante): < 0,1 mUI/mL (intervalo normal: 1,4 a 14,0 mUI/mL).

• Espermograma: azoospermia total (zero espermatozoides viáveis no ejaculado) e marcada atrofia testicular bilateral.

1. a) Interpreta estes resultados deduzindo se a origem dos androgénios é endógena ou exógena (consumo de anabolizantes sintéticos). Justifica como responde o circuito de retroalimentação negativa hipotálamo-hipófise e por que razão, apesar de ter uma concentração de androgénios quatro vezes superior ao valor normal, o paciente não produz espermatozoides.
2. b) Se o paciente interromper de forma brusca o consumo de anabolizantes sem acompanhamento médico, prevê, de forma fundamentada, que valores hormonais e sintomas físicos e emocionais sentirá durante as semanas seguintes. Justifica por que razão o eixo endócrino não se normaliza de forma instantânea.