Aufgaben: Nerven- und Hormonsystem

Vergleichen Sie das Nervensignal und das Hormonsignal hinsichtlich Geschwindigkeit, Dauer, Übertragungsweg und Genauigkeit des Ziels und geben Sie für jedes ein Beispiel für eine typische Reaktion an.

Beschreiben Sie die Teile einer Nervenzelle (Dendriten, Zellkörper, Axon und Endknöpfchen) und erklären Sie die Funktion jedes Teils bei Aufnahme, Weiterleitung und Übertragung des Nervenimpulses.

Was ist ein Hormon und wo wird es gebildet? Nennen Sie zwei endokrine Drüsen des Menschen, das Hormon, das jede abgibt, und seine Hauptwirkung.

Unterscheiden Sie das zentrale vom peripheren Nervensystem: Welche Organe umfasst jedes, welche allgemeine Funktion erfüllt es und wie stehen beide miteinander in Verbindung?

1. a) Nennen Sie die drei Hauptteile des Gehirns.
2. b) Geben Sie für jeden eine charakteristische Funktion an.

Was ist eine Synapse? Erklären Sie, warum das Signal bei den meisten Synapsen nicht elektrisch von einer Nervenzelle auf die nächste übergeht und welchen Vorteil ein chemischer Botenstoff haben kann (Modulation, Verstärkung).

Unterscheiden Sie sensorische und motorische Nerven und begründen Sie, welchen Funktionsverlust die Verletzung jedes Typs an einer Hand verursacht (Was geschieht mit dem Empfinden und mit der Bewegung?).

Nennen Sie drei menschliche Hormone (Insulin, Thyroxin, Adrenalin, Wachstumshormon), die Drüse, die sie bildet, und die Hauptwirkung jedes Hormons.

Wenn du einen sehr heißen Gegenstand berührst, ziehst du die Hand weg, bevor du Schmerz spürst. Beschreibe den Weg des Nervenimpulses in diesem Reflexbogen, nenne die beteiligten Nervenzellen und erkläre, warum die Reaktion nicht zuerst über das Gehirn läuft.

Betrachten Sie die Abbildung der Nervenzelle und der chemischen Synapse. a) Beschreiben Sie den Weg des Signals von Struktur 2 bis Struktur 8 und erklären Sie, was in jedem Schritt geschieht. b) Begründen Sie, welchen Vorteil Struktur 4 für die Leitungsgeschwindigkeit bringt. c) Erklären Sie, warum das Signal an der Synapse nur von 5 nach 8 und nie umgekehrt laufen kann.

Erklären Sie, was negative Rückkopplung (negatives Feedback) bei der Hormonregulation ist, und beschreiben Sie ein konkretes Beispiel: die Regulation des Blutzuckerspiegels durch Insulin und Glucagon oder die der Schilddrüsenachse.

Erklären Sie qualitativ, was ein Aktionspotenzial ist: Welche Ionen strömen in die Nervenzelle hinein und aus ihr heraus, warum sagt man, es funktioniere nach dem „Alles-oder-nichts-Prinzip“, und wie ermöglicht die Myelinscheide die saltatorische Erregungsleitung, die den Impuls beschleunigt?

Das Rückenmark ist zugleich Reflexzentrum und Datenautobahn. Erklären Sie, was nach einer vollständigen Rückenmarksverletzung je nach Höhe geschieht (Paraplegie bei Lenden- oder Brustmarkverletzung, Tetraplegie bei Halsmarkverletzung), und begründen Sie, warum sich Nervenzellen des Zentralnervensystems kaum regenerieren.

Der Kropf ist die Vergrößerung der Schilddrüse durch Jodmangel. Erklären Sie unter Verwendung der negativen Rückkopplung der Achse Hypophyse–Schilddrüse, warum die Drüse wächst, wenn sie kein Schilddrüsenhormon bilden kann, und warum Jodsalz dieses Problem fast ausgerottet hat.

Melatonin steuert den circadianen Rhythmus. Erklären Sie, welches Umweltsignal es steuert (das Licht), was mit seiner Ausschüttung geschieht, wenn wir nachts helle Bildschirme nutzen, und welche Folgen eine chronische Verschiebung des Tag-Nacht-Rhythmus für Schlaf und Leistungsfähigkeit hat.

Vergleichen Sie das sympathische und das parasympathische Nervensystem: Wirkungen auf Herz, Verdauung, Pupillen und Bronchien. Erklären Sie, warum man sie als „Kampf oder Flucht“ und „Ruhe und Verdauung“ zusammenfasst, und geben Sie an, in welchen Situationen jeweils eines überwiegt.

Bei einem diagnostischen oralen Glucosetoleranztest werden der Blutzucker und die Insulinkonzentration im Plasma zweier Personen (Person A und Person B) nüchtern sowie 60 und 120 Minuten nach Einnahme von 75 g gelöster Glucose überwacht:

• Person A: beginnt bei 85 mg/dL Glucose; nach 60 min erreicht sie 135 mg/dL und nach 120 min fällt sie auf 90 mg/dL zurück. Ihr Plasmainsulin steigt von 8 µU/mL auf 70 µU/mL und sinkt dann auf 12 µU/mL.

• Person B: beginnt bei 170 mg/dL Glucose; nach 60 min steigt sie auf 290 mg/dL und nach 120 min liegt sie bei 265 mg/dL. Ihr Insulin bleibt bei allen Messungen konstant und nicht nachweisbar (< 2 µU/mL).

1. a) Begründen Sie, welche der beiden Personen an Diabetes mellitus Typ 1 leidet, indem Sie die Daten mit den Mechanismen der negativen Rückkopplung und den Glucosetransportern im Muskel- und Lebergewebe in Beziehung setzen.
2. b) Wenn sich Person B versehentlich die dreifache der verordneten Dosis exogenes Insulin spritzt, ohne Kohlenhydrate zu essen, sagen Sie voraus, was im Fettgewebe, im Muskelgewebe und im Gehirn geschieht. Begründen Sie, warum eine schwere Unterzuckerung binnen Minuten lebensbedrohlich ist, im Gegensatz zu einer anhaltenden mäßigen Überzuckerung.

Ein neurophysiologisches Team stimuliert elektrisch ein präsynaptisches motorisches Neuron und registriert die Aktivität in der Muskelfaser, die es innerviert, nachdem zwei verschiedene Neurotoxine unabhängig voneinander angewendet wurden:

• Mit Toxin 1: Das Aktionspotenzial breitet sich mit 75 m/s unverändert entlang des Axons bis zum Endknöpfchen aus, aber an der Muskelmembran wird keine Potenzialänderung registriert und im synaptischen Spalt wird kein Acetylcholin nachgewiesen.

• Mit Toxin 2: Das axonale Aktionspotenzial wird drastisch verlangsamt und seine Amplitude nimmt ab, bis es verschwindet, bevor es die Synapsenendigung erreicht; wenn die Forschenden jedoch Acetylcholin mit einer Mikropipette direkt auf die Muskelmembran aufbringen, depolarisiert sich diese und kontrahiert völlig normal.

1. a) Leiten Sie her und begründen Sie, welchen spezifischen Typ spannungsgesteuerter Ionenkanäle jedes Toxin blockiert, und unterscheiden Sie dabei zwischen der elektrischen Erregungsleitung im Axon und den molekularen Schritten der chemischen synaptischen Übertragung.
2. b) Wenn die rein elektrische Übertragung (über Gap Junctions) praktisch augenblicklich erfolgt und keine synaptische Verzögerung aufweist, erörtern Sie, welchen entscheidenden Anpassungsvorteil es für das Zentralnervensystem der Wirbeltiere hatte, den Großteil seiner Schaltkreise auf chemische Synapsen mit Verzögerung zu gründen.

In einem Experiment zur akuten Stressreaktion werden zwei Personengruppen einem unvorhergesehenen Stresstest von 30 Minuten Dauer ausgesetzt:

• Kontrollgruppe: Sie zeigt einen sofortigen Anstieg der Herzfrequenz (von 70 auf 135 Schläge pro Minute in nur 6 Sekunden), Pupillenerweiterung und einen frühen Blutzuckerspitzenwert, gefolgt ab 15–20 Minuten von einer anhaltenden Steigerung der hepatischen Glukoneogenese und einer verminderten Proteinsynthese.

• Behandelte Gruppe: Sie hat zuvor einen Wirkstoff erhalten, der β-Adrenorezeptoren spezifisch blockiert.

1. a) Sagen Sie begründet voraus, welche Unterschiede die behandelte Gruppe gegenüber der Kontrollgruppe bei Herzfrequenz, Blutdruck und Blutzucker in den ersten 60 Sekunden nach Beginn des Reizes zeigt.
2. b) Erklären Sie, warum die durch Adrenalin vermittelte Reaktion (sympathisches Nervensystem und Nebennierenmark) innerhalb von Sekunden zelluläre Effekte auslöst, während die vom Cortisol koordinierte Reaktion (Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse) Dutzende Minuten braucht, um sich zu festigen. Stützen Sie Ihre Begründung auf die chemische Natur der jeweiligen Hormone und ihre Mechanismen der zellulären Signaltransduktion.

Bei einer neurologischen Untersuchung einer 28-jährigen Patientin mit Verdacht auf multiple Sklerose werden die visuell evozierten Potenziale im Sehnerv im Vergleich zu einer gesunden Person registriert:

• Gesunde Person: Latenz der P100-Welle = 98 ms; axonale Leitungsgeschwindigkeit = 55 m/s.

• Patientin: Latenz der P100-Welle = 148 ms; axonale Leitungsgeschwindigkeit = 18 m/s, mit deutlichem Amplitudenverlust des Signals. Außerdem berichtet die Patientin, dass ihr Sehen beim heißen Duschen oder bei intensiver körperlicher Anstrengung für einige Minuten viel verschwommener wird (Uhthoff-Phänomen).

1. a) Erklären Sie auf molekularer und biophysikalischer Ebene, warum die autoimmune Zerstörung der Myelinscheide sowohl die Verlangsamung des Signals als auch das mögliche vollständige Erlöschen des Aktionspotenzials verursacht, und berücksichtigen Sie dabei die übliche Lokalisation der spannungsgesteuerten Na⁺-Kanäle und die Stromverluste durch die Axonmembran.
2. b) Formulieren Sie eine begründete Hypothese, warum ein mäßiger Anstieg der Körpertemperatur die Nervenleitung in einem demyelinisierten Axon vollständig unterbrechen kann, und erläutern Sie, warum zwei Menschen mit multipler Sklerose zu Beginn völlig unterschiedliche klinische Bilder zeigen können.

In einer Studie zum mesokortikolimbischen Belohnungssystem bei Labornagern werden mittels Mikrodialyse die Dopaminkonzentration im Nucleus accumbens und mithilfe autoradiografischer Verfahren die Dichte der D2-Rezeptoren an den postsynaptischen Neuronen in drei Situationen gemessen:

• Situation 1 (natürlicher appetitiver Reiz: Zuckerlösung): Das Dopamin steigt 20 Minuten lang um 45 % über den Basalwert; die Dichte der D2-Rezeptoren bleibt unverändert (100 %).

• Situation 2 (akute Amphetamininjektion): Das Dopamin in der Synapse schnellt über mehr als 90 Minuten um 650 % in die Höhe.

• Situation 3 (nach 4 Wochen täglichem Amphetaminkonsum, nach 24 Stunden Entzug): Die basalen Dopaminspiegel sinken um 35 % unter den Normalwert und die Dichte der aktiven D2-Rezeptoren ist auf 40 % des Ausgangswerts gefallen.

1. a) Interpretieren Sie die Daten der Situation 3, um die molekularen Mechanismen der Toleranzentwicklung gegenüber der Droge und der Anhedonie (Unfähigkeit, bei natürlichen Reizen Freude zu empfinden) zu erklären. Welches Phänomen der adaptiven synaptischen Plastizität erklärt die Verringerung der D2-Rezeptoren?
2. b) Widerlegen Sie anhand dieser biologischen Daten die Behauptung, dass „das Überwinden einer Sucht weder medizinische noch medikamentöse Unterstützung erfordert, sondern allein eine feste Willensentscheidung“.

Ein Patient erleidet ein Schädel-Hirn-Trauma, das zur vollständigen traumatischen Durchtrennung des Hypophysenstiels (Infundibulum) führt und dabei sowohl das Gefäßnetz des hypothalamo-hypophysären Pfortadersystems als auch die axonalen Nervenfasern aus den Nuclei supraoptici und paraventriculares unterbricht.

1. a) Sagen Sie begründet voraus, wie sich die Blutkonzentration (steigt, fällt drastisch oder bleibt gleich) der folgenden Hormone verändert:

1. Thyreoidea-stimulierendes Hormon (TSH) und Wachstumshormon (GH).

2. Prolaktin (unter Berücksichtigung, dass der Hypothalamus eine tonische, durch Dopamin vermittelte Hemmung ausübt).

3. Oxytocin und antidiuretisches Hormon (ADH oder Vasopressin).

1. b) In den ersten 24 Stunden des Krankenhausaufenthalts scheidet der Patient mehr als 12 Liter stark verdünnten Urin aus (Dichte 1,002 g/mL, ähnlich wie reines Wasser) und berichtet von extremem, unstillbarem Durst. Bestimmen Sie, an welcher konkreten endokrinen Erkrankung er leidet, begründen Sie, welches Hormon für diesen Wasserhaushalt verantwortlich ist, und beschreiben Sie das Versagen der homöostatischen Rückkopplung, das aufgetreten ist.

Bei der medizinischen Behandlung von Kindern mit zentraler Pubertas praecox (abnorme Pubertätsentwicklung vor dem 8. Lebensjahr aufgrund vorzeitiger Aktivierung der hypothalamischen Achse) wird als Medikament ein potenter Agonist des Gonadotropin-Releasing-Hormons (GnRH) eingesetzt, der über ein subkutanes Implantat mit kontinuierlicher Freisetzung verabreicht wird.

1. a) Unter physiologischen Bedingungen schüttet der Hypothalamus GnRH in intermittierenden Pulsen alle 60 bis 90 Minuten aus, um die Synthese von LH und FSH in der Adenohypophyse anzuregen. Erklären Sie den scheinbaren Widerspruch: Warum stoppt die ununterbrochene, konstante Gabe eines Aktivators (Agonisten) von GnRH die Pubertät, anstatt sie zu beschleunigen? Begründen Sie den zellulären Mechanismus, den die Rezeptoren der Adenohypophyse durchlaufen.
2. b) In den letzten Jahrzehnten hat sich das Alter des Pubertätsbeginns in Bevölkerungen mit hochkalorischer Ernährung und höherer Rate an Adipositas im Kindesalter deutlich vorverlagert. Formulieren Sie eine biologische Hypothese, die die Masse des Fettgewebes, das Hormon Leptin und den GnRH-Pulsgenerator miteinander in Beziehung setzt, und sagen Sie voraus, warum eine jugendliche Leistungssportlerin mit extrem niedrigem Körperfettanteil eine Amenorrhö oder eine verzögerte Pubertät aufweisen kann.

Ein 23-jähriger Mann sucht wegen einer seit einem Jahr bestehenden Infertilität und einer Gynäkomastie (Entwicklung von Brustgewebe) die Arztpraxis auf. Die Blutuntersuchung und das Spermiogramm liefern folgende Ergebnisse:

• Androgene im Plasma (Gesamttestosteron): 36 ng/mL (normaler Referenzbereich: 3,0 bis 10,0 ng/mL).

• LH (luteinisierendes Hormon): < 0,1 mIE/mL (Normalbereich: 1,5 bis 9,0 mIE/mL).

• FSH (follikelstimulierendes Hormon): < 0,1 mIE/mL (Normalbereich: 1,4 bis 14,0 mIE/mL).

• Spermiogramm: vollständige Azoospermie (keine lebensfähigen Spermien im Ejakulat) und ausgeprägte beidseitige Hodenatrophie.

1. a) Interpretieren Sie diese Ergebnisse, indem Sie herleiten, ob die Androgene endogenen oder exogenen Ursprungs sind (Konsum synthetischer Anabolika). Begründen Sie, wie die negative Rückkopplungsschleife Hypothalamus–Hypophyse reagiert und warum der Patient trotz einer vierfach über dem Normalwert liegenden Androgenkonzentration keine Spermien bildet.
2. b) Wenn der Patient den Anabolikakonsum ohne ärztliche Begleitung abrupt beendet, sagen Sie begründet voraus, welche Hormonwerte sowie körperlichen und seelischen Symptome in den folgenden Wochen auftreten. Begründen Sie, warum sich die endokrine Achse nicht augenblicklich normalisiert.