Exercicis: Els sistemes nerviós i endocrí

Compara el senyal nerviós i l'hormonal segons la velocitat, la durada, la via de transmissió i la precisió de la seva destinació, i posa un exemple de resposta típica de cadascun.

Descriu les parts d'una neurona (dendrites, soma, axó i terminals) i explica la funció de cadascuna en la recepció, la conducció i la transmissió de l'impuls nerviós.

Què és una hormona i on es fabrica? Esmenta dues glàndules endocrines humanes, l'hormona que secreta cadascuna i el seu efecte principal.

Distingeix el sistema nerviós central del perifèric: quins òrgans inclou cadascun, quina funció general compleix i com es comuniquen entre si.

1. a) Anomena les tres parts principals de l'encèfal.
2. b) Indica una funció característica de cadascuna d'elles.

Què és una sinapsi? Explica per què el senyal no passa elèctricament d'una neurona a una altra en la majoria d'aquestes i quin avantatge pot tenir utilitzar un missatger químic (modulació, amplificació).

Diferencia nervis sensitius i motors, i raona quina pèrdua funcional produeix la lesió de cada tipus en una mà (què passa amb la sensibilitat i amb el moviment?).

Esmenta tres hormones humanes (insulina, tiroxina, adrenalina, hormona del creixement), la glàndula que les secreta i l'efecte principal de cadascuna.

En tocar un objecte molt calent retires la mà abans de sentir dolor. Descriu el recorregut de l'impuls nerviós en aquest arc reflex, anomenant les neurones que hi intervenen i explicant per què la resposta no passa primer per l'encèfal.

Observa la imatge de la neurona i de la sinapsi química. a) Descriu el camí del senyal des de l'estructura 2 fins a la 8, explicant què passa en cada pas. b) Raona quin avantatge aporta l'estructura 4 a la velocitat de conducció. c) Explica per què el senyal a la sinapsi només pot viatjar de 5 a 8 i mai a l'inrevés.

Explica què és la retroalimentació negativa (feedback negatiu) en la regulació hormonal, descrivint un exemple concret: la regulació de la glucèmia per insulina i glucagó, o la de l'eix tiroide.

Explica de manera qualitativa què és el potencial d'acció: quins ions entren i surten de la neurona, per què es diu que funciona amb la llei del «tot o res» i com la beina de mielina permet la conducció saltatòria que accelera l'impuls.

La medul·la espinal és alhora centre reflex i autopista de la informació. Explica què passa després d'una lesió medul·lar completa segons la seva alçada (paraplegia si és lumbar o dorsal, tetraplegia si és cervical) i raona per què les neurones del sistema nerviós central gairebé no es regeneren.

El goll és el creixement del tiroide per manca de iode. Explica, fent servir la retroalimentació negativa de l'eix hipòfisi-tiroide, per què la glàndula creix quan no pot fabricar hormona tiroide, i per què la sal iodada gairebé va erradicar aquest problema.

La melatonina regula el ritme circadiari. Explica quin senyal ambiental la controla (la llum), què passa amb la seva secreció quan fem servir pantalles brillants a la nit i quines conseqüències té per al son i el rendiment el desfasament horari crònic.

Compara el sistema nerviós simpàtic i el parasimpàtic: efectes sobre el cor, la digestió, les pupil·les i els bronquis, i explica per què es resumeixen com a «lluita o fuig» i «descansa i digereix», indicant en quines situacions domina cadascun.

En una prova diagnòstica de sobrecàrrega oral de glucosa, es monitora la glucèmia i la concentració plasmàtica d'insulina de dues persones (subjecte A i subjecte B) en dejú i als 60 i 120 minuts després d'ingerir 75 g de glucosa diluïda:

• Subjecte A: parteix de 85 mg/dL de glucosa; als 60 min arriba a 135 mg/dL i als 120 min torna a 90 mg/dL. La seva insulina plasmàtica passa de 8 µU/mL a 70 µU/mL i després baixa a 12 µU/mL.

• Subjecte B: parteix de 170 mg/dL de glucosa; als 60 min puja a 290 mg/dL i als 120 min se situa en 265 mg/dL. La seva insulina roman constant i indetectable (< 2 µU/mL) en totes les preses.

1. a) Justifica quin dels dos subjectes pateix diabetis mellitus tipus 1 relacionant les dades amb els mecanismes de retroalimentació negativa i els transportadors de glucosa en el teixit muscular i hepàtic.
2. b) Si el subjecte B s'injecta per error el triple de la dosi pautada d'insulina exògena sense ingerir carbohidrats, prediu què passarà en el teixit adipós, muscular i en l'encèfal. Justifica per què una hipoglucèmia severa compromet la vida en qüestió de minuts, a diferència d'una hiperglucèmia moderada mantinguda.

Un equip de neurofisiologia estimula elèctricament una neurona motora presinàptica i registra l'activitat a la fibra muscular que innerva després d'aplicar dues neurotoxines diferents de manera independent:

• Amb la Toxina 1: el potencial d'acció es propaga per l'axó a 75 m/s fins al botó terminal sense alteració, però no es registra cap canvi de potencial a la membrana muscular ni es detecta acetilcolina a la fenedura sinàptica.

• Amb la Toxina 2: el potencial d'acció axonal s'alenteix dràsticament i la seva amplitud decau fins a desaparèixer abans d'assolir el terminal sinàptic; tanmateix, si els investigadors apliquen acetilcolina directament amb una micropipeta sobre la membrana muscular, aquesta es despolaritza i contreu amb total normalitat.

1. a) Dedueix i justifica quin tipus específic de canal iònic dependent de voltatge bloqueja cada toxina, discriminant entre la propagació elèctrica axonal i els passos moleculars de la transmissió química sinàptica.
2. b) Si la transmissió purament elèctrica (mitjançant unions comunicants o gap) és pràcticament instantània i no pateix retard sinàptic, argumenta quin avantatge adaptatiu determinant va suposar per al sistema nerviós central dels vertebrats basar la major part de la seva circuiteria en sinapsis químiques amb retard.

Durant un experiment de resposta a l'estrès agut, se sotmet dos grups de persones a una prova estressant imprevista de 30 minuts de durada:

• Grup Control: experimenta un augment immediat de la freqüència cardíaca (de 70 a 135 bpm en tot just 6 segons), dilatació pupil·lar i un pic precoç de glucèmia, seguit a partir dels 15-20 minuts d'un augment sostingut de la gluconeogènesi hepàtica i disminució de la síntesi proteica.

• Grup Tractat: ha rebut prèviament un fàrmac bloquejador específic dels receptors beta-adrenèrgics.

1. a) Prediu de manera justificada quines diferències registrarà el Grup Tractat respecte al Grup Control en la freqüència cardíaca, la pressió arterial i la glucèmia durant els primers 60 segons després de l'inici de l'estímul.
2. b) Explica per què la resposta mediada per l'adrenalina (sistema nerviós simpàtic i medul·la suprarenal) desencadena efectes cel·lulars en segons, mentre que la resposta coordinada pel cortisol (eix hipotàlem-hipòfisi-escorça suprarenal) triga desenes de minuts a consolidar-se. Basa la teva justificació en la naturalesa química de cada hormona i els seus respectius mecanismes de transducció cel·lular.

En una exploració neurològica a una pacient de 28 anys amb sospita d'esclerosi múltiple, es registren els potencials evocats visuals al nervi òptic enfront d'un individu sa:

• Individu sa: latència de l'ona P100 = 98 ms; velocitat de conducció axonal = 55 m/s.

• Pacient: latència de l'ona P100 = 148 ms; velocitat de conducció axonal = 18 m/s, amb una pèrdua acusada d'amplitud en el senyal. A més, la pacient relata que quan es pren una dutxa d'aigua calenta o fa exercici físic intens, la seva visió es torna molt més borrosa durant uns minuts (fenomen d'Uhthoff).

1. a) Explica a escala molecular i biofísica per què la destrucció autoimmunitària de la beina de mielina provoca tant l'alentiment del senyal com la possible extinció total del potencial d'acció, tenint en compte la localització habitual dels canals de Na+ dependents de voltatge i les fuites de corrent a través de la membrana axònica.
2. b) Formula una hipòtesi justificada sobre per què un increment moderat de la temperatura corporal pot interrompre completament la conducció nerviosa en un axó desmielinitzat i raona per què dues persones amb esclerosi múltiple poden presentar quadres clínics inicials completament diferents.

En un estudi sobre el circuit de recompensa mesocorticolímbic en rosegadors de laboratori, es mesuren mitjançant microdiàlisi la concentració de dopamina al nucli accumbens i mitjançant tècniques d'autorradiografia la densitat de receptors D2 a les neurones postsinàptiques en tres situacions:

• Situació 1 (estímul natural apetitiu: solució ensucrada): la dopamina augmenta un 45 % sobre el valor basal durant 20 minuts; la densitat de receptors D2 roman inalterada (100 %).

• Situació 2 (injecció aguda d'amfetamina): la dopamina plasmàtica a la sinapsi es dispara un 650 % durant més de 90 minuts.

• Situació 3 (després de 4 setmanes de consum diari d'amfetamina, després de 24 hores de privació): els nivells basals de dopamina descendeixen un 35 % per sota del normal i la densitat de receptors D2 actius ha caigut al 40 % del nivell inicial.

1. a) Interpreta les dades de la Situació 3 per explicar els mecanismes moleculars de la tolerància a la droga i de l'anhedonia (incapacitat per experimentar plaer amb estímuls naturals). Quin fenomen de plasticitat sinàptica adaptativa explica la reducció de receptors D2?
2. b) Prenent com a base aquestes dades biològiques, rebat l'afirmació de qui sostingui que «superar una addicció no requereix suport mèdic ni farmacològic, sinó únicament una decisió ferma de força de voluntat».

Un pacient pateix un traumatisme cranioencefàlic que provoca la secció traumàtica total de la tija hipofisària (infundíbul), interrompent tant la xarxa vascular del sistema porta hipotàlem-hipofisari com les fibres nervioses axòniques procedents dels nuclis supraòptic i paraventricular.

1. a) Prediu raonadament com variarà la concentració en sang (augmentarà, caurà dràsticament o es mantindrà igual) de cadascuna de les hormones següents:

1. Hormona estimulant del tiroide (TSH) i Hormona del Creixement (GH).

2. Prolactina (considerant que l'hipotàlem exerceix un control tònic inhibidor mediat per dopamina).

3. Oxitocina i Hormona Antidiürètica (ADH o vasopressina).

1. b) Durant les primeres 24 hores d'ingrés hospitalari, el pacient elimina més de 12 litres d'orina molt diluïda (densitat 1,002 g/mL, similar a l'aigua pura) i refereix una set extrema i insaciable. Identifica quina patologia endocrina concreta pateix, justifica quina hormona és responsable d'aquest balanç hídric i descriu la fallada de retroacció homeostàtica que s'ha produït.

En el tractament mèdic d'infants amb pubertat precoç central (desenvolupament puberal anòmal abans dels 8 anys a causa de l'activació prematura de l'eix hipotalàmic), s'empra com a fàrmac un agonista potent de l'hormona alliberadora de gonadotropines (GnRH) subministrat mitjançant un implant subcutani d'alliberament continu.

1. a) Sabent que en condicions fisiològiques normals l'hipotàlem secreta GnRH en polsos intermitents cada 60 a 90 minuts per induir la síntesi de LH i FSH a l'adenohipòfisi, explica l'aparent contradicció: per què l'administració ininterrompuda i constant d'un activador (agonista) de la GnRH atura la pubertat en comptes d'accelerar-la? Justifica el mecanisme cel·lular que pateixen els receptors de l'adenohipòfisi.
2. b) En les darreres dècades, l'edat d'inici puberal s'ha avançat de manera significativa en les poblacions amb dietes hipercalòriques i una taxa més alta d'obesitat infantil. Formula una hipòtesi biològica que relacioni la massa de teixit adipós corporal, l'hormona leptina i el generador de polsos de GnRH, i prediu per què una atleta juvenil amb un percentatge de greix corporal extremadament baix pot presentar amenorrea o retard puberal.

Un noi de 23 anys va a consulta mèdica per infertilitat d'un any d'evolució i ginecomàstia (desenvolupament de teixit mamari). L'anàlisi de sang i l'espermiograma donen els resultats següents:

• Andrògens plasmàtics (testosterona total): 36 ng/mL (rang normal de referència: 3,0 a 10,0 ng/mL).

• LH (hormona luteïnitzant): < 0,1 mUI/mL (rang normal: 1,5 a 9,0 mUI/mL).

• FSH (hormona fol·liculostimulant): < 0,1 mUI/mL (rang normal: 1,4 a 14,0 mUI/mL).

• Espermiograma: azoospèrmia total (zero espermatozoides viables en l'ejaculat) i marcada atròfia testicular bilateral.

1. a) Interpreta aquests resultats deduint si l'origen dels andrògens és endogen o exogen (consum d'anabolitzants sintètics). Justifica com respon el bucle de retroalimentació negativa hipotàlem-hipòfisi i per què, tot i tenir una concentració d'andrògens quatre vegades superior al valor normal, el pacient no produeix espermatozoides.
2. b) Si el pacient interromp de manera sobtada el consum d'anabolitzants sense seguiment mèdic, prediu raonadament quins valors hormonals i símptomes físics i anímics experimentarà durant les setmanes posteriors. Justifica per què l'eix endocrí no es normalitza de manera instantània.