Exercices: Les systèmes nerveux et endocrinien

Comparer le signal nerveux et le signal hormonal selon leur vitesse, leur durée, leur voie de transmission et la précision de leur cible, et donner un exemple de réponse typique de chacun.

Décrire les parties d'un neurone (dendrites, corps cellulaire, axone et terminaisons) et expliquer le rôle de chacune dans la réception, la conduction et la transmission de l'influx nerveux.

Qu'est-ce qu'une hormone et où est-elle fabriquée ? Citer deux glandes endocrines humaines, l'hormone sécrétée par chacune et son effet principal.

Distinguer le système nerveux central du système nerveux périphérique : quels organes comprend chacun, quelle fonction générale il remplit et comment ils communiquent entre eux.

1. a) Nommer les trois parties principales de l'encéphale.
2. b) Indiquer une fonction caractéristique de chacune d'elles.

Qu'est-ce qu'une synapse ? Expliquer pourquoi le signal ne passe pas électriquement d'un neurone à l'autre dans la plupart d'entre elles et quel avantage peut présenter l'utilisation d'un messager chimique (modulation, amplification).

Distinguer nerfs sensitifs et nerfs moteurs, et justifier quelle perte fonctionnelle provoque la lésion de chaque type au niveau d'une main (que deviennent la sensibilité et le mouvement ?).

Citer trois hormones humaines (insuline, thyroxine, adrénaline, hormone de croissance), la glande qui les sécrète et l'effet principal de chacune.

En touchant un objet très chaud, vous retirez la main avant de ressentir la douleur. Décrire le trajet de l'influx nerveux dans cet arc réflexe, en nommant les neurones qui interviennent et en expliquant pourquoi la réponse ne passe pas d'abord par l'encéphale.

Observer l'image du neurone et de la synapse chimique. a) Décrire le trajet du signal de la structure 2 à la structure 8, en expliquant ce qui se passe à chaque étape. b) Justifier quel avantage la structure 4 apporte à la vitesse de conduction. c) Expliquer pourquoi le signal dans la synapse ne peut aller que de 5 vers 8 et jamais en sens inverse.

Expliquer ce qu'est la rétroaction négative (feedback négatif) dans la régulation hormonale, en décrivant un exemple concret : la régulation de la glycémie par l'insuline et le glucagon, ou celle de l'axe thyroïdien.

Expliquer de façon qualitative ce qu'est le potentiel d'action : quels ions entrent dans le neurone et en sortent, pourquoi on dit qu'il fonctionne en « tout ou rien » et comment la gaine de myéline permet la conduction saltatoire qui accélère l'influx.

La moelle spinale est à la fois centre réflexe et autoroute de l'information. Expliquer ce qui se passe après une lésion médullaire complète selon sa hauteur (paraplégie si elle est lombaire ou dorsale, tétraplégie si elle est cervicale) et justifier pourquoi les neurones du système nerveux central se régénèrent à peine.

Le goitre est l'augmentation de volume de la thyroïde due à un manque d'iode. Expliquer, à l'aide de la rétroaction négative de l'axe hypophyse-thyroïde, pourquoi la glande grossit lorsqu'elle ne peut pas fabriquer d'hormone thyroïdienne, et pourquoi le sel iodé a presque éradiqué ce problème.

La mélatonine régule le rythme circadien. Expliquer quel signal environnemental la contrôle (la lumière), ce qu'il advient de sa sécrétion lorsque nous utilisons des écrans lumineux la nuit et quelles conséquences un décalage horaire chronique a sur le sommeil et les performances.

Comparer le système nerveux sympathique et le système nerveux parasympathique : effets sur le cœur, la digestion, les pupilles et les bronches, et expliquer pourquoi on les résume par « combat ou fuite » et « repos et digestion », en indiquant dans quelles situations domine chacun.

Lors d'un test diagnostique d'hyperglycémie provoquée par voie orale, on suit la glycémie et la concentration plasmatique d'insuline de deux personnes (sujet A et sujet B) à jeun, puis 60 et 120 minutes après l'ingestion de 75 g de glucose dilué :

• Sujet A : part de 85 mg/dL de glucose ; à 60 min, il atteint 135 mg/dL et à 120 min, il revient à 90 mg/dL. Son insuline plasmatique passe de 8 µU/mL à 70 µU/mL, puis redescend à 12 µU/mL.

• Sujet B : part de 170 mg/dL de glucose ; à 60 min, il monte à 290 mg/dL et à 120 min, il est à 265 mg/dL. Son insuline reste constante et indétectable (< 2 µU/mL) à tous les prélèvements.

1. a) Justifier lequel des deux sujets est atteint de diabète sucré de type 1 en reliant les données aux mécanismes de rétroaction négative et aux transporteurs du glucose dans le tissu musculaire et hépatique.
2. b) Si le sujet B s'injecte par erreur le triple de la dose prescrite d'insuline exogène sans ingérer de glucides, prévoir ce qui se produira dans le tissu adipeux, le tissu musculaire et l'encéphale. Justifier pourquoi une hypoglycémie sévère met la vie en danger en quelques minutes, contrairement à une hyperglycémie modérée prolongée.

Une équipe de neurophysiologie stimule électriquement un neurone moteur présynaptique et enregistre l'activité de la fibre musculaire qu'il innerve après application de deux neurotoxines différentes, de façon indépendante :

• Avec la toxine 1 : le potentiel d'action se propage le long de l'axone à 75 m/s jusqu'au bouton terminal sans altération, mais aucune variation de potentiel n'est enregistrée au niveau de la membrane musculaire et aucune acétylcholine n'est détectée dans la fente synaptique.

• Avec la toxine 2 : le potentiel d'action axonal ralentit fortement et son amplitude diminue jusqu'à disparaître avant d'atteindre la terminaison synaptique ; pourtant, si les chercheurs appliquent de l'acétylcholine directement avec une micropipette sur la membrane musculaire, celle-ci se dépolarise et se contracte tout à fait normalement.

1. a) Déduire et justifier quel type précis de canal ionique voltage-dépendant chaque toxine bloque, en distinguant la propagation électrique le long de l'axone et les étapes moléculaires de la transmission chimique synaptique.
2. b) Sachant que la transmission purement électrique (par jonctions communicantes ou gap) est quasi instantanée et ne subit aucun délai synaptique, expliquer quel avantage adaptatif déterminant a représenté, pour le système nerveux central des vertébrés, le fait de fonder l'essentiel de ses circuits sur des synapses chimiques avec délai.

Lors d'une expérience sur la réponse au stress aigu, on soumet deux groupes de personnes à une épreuve stressante imprévue de 30 minutes :

• Groupe témoin : il présente une augmentation immédiate de la fréquence cardiaque (de 70 à 135 bpm en à peine 6 secondes), une dilatation pupillaire et un pic précoce de glycémie, suivis, à partir de 15-20 minutes, d'une augmentation soutenue de la néoglucogenèse hépatique et d'une diminution de la synthèse protéique.

• Groupe traité : il a reçu au préalable un médicament bloquant spécifique des récepteurs bêta-adrénergiques.

1. a) Prévoir en justifiant quelles différences le groupe traité présentera par rapport au groupe témoin pour la fréquence cardiaque, la pression artérielle et la glycémie pendant les 60 premières secondes après le début du stimulus.
2. b) Expliquer pourquoi la réponse médiée par l'adrénaline (système nerveux sympathique et médullosurrénale) déclenche des effets cellulaires en quelques secondes, alors que la réponse coordonnée par le cortisol (axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien) met plusieurs dizaines de minutes à s'installer. Fonder la justification sur la nature chimique de chaque hormone et sur leurs mécanismes respectifs de transduction cellulaire.

Lors d'un examen neurologique d'une patiente de 28 ans chez qui l'on suspecte une sclérose en plaques, on enregistre les potentiels évoqués visuels du nerf optique et on les compare à ceux d'un individu sain :

• Individu sain : latence de l'onde P100 = 98 ms ; vitesse de conduction axonale = 55 m/s.

• Patiente : latence de l'onde P100 = 148 ms ; vitesse de conduction axonale = 18 m/s, avec une nette perte d'amplitude du signal. De plus, la patiente rapporte que lorsqu'elle prend une douche chaude ou fait un effort physique intense, sa vision devient beaucoup plus floue pendant quelques minutes (phénomène d'Uhthoff).

1. a) Expliquer, à l'échelle moléculaire et biophysique, pourquoi la destruction auto-immune de la gaine de myéline provoque à la fois le ralentissement du signal et l'extinction totale possible du potentiel d'action, en tenant compte de la localisation habituelle des canaux Na⁺ voltage-dépendants et des fuites de courant à travers la membrane axonale.
2. b) Formuler une hypothèse justifiée expliquant pourquoi une élévation modérée de la température corporelle peut interrompre complètement la conduction nerveuse dans un axone démyélinisé, et expliquer pourquoi deux personnes atteintes de sclérose en plaques peuvent présenter des tableaux cliniques initiaux totalement différents.

Dans une étude sur le circuit de la récompense mésocorticolimbique chez des rongeurs de laboratoire, on mesure par microdialyse la concentration de dopamine dans le noyau accumbens et, par des techniques d'autoradiographie, la densité des récepteurs D2 des neurones postsynaptiques dans trois situations :

• Situation 1 (stimulus naturel appétitif : solution sucrée) : la dopamine augmente de 45 % par rapport à la valeur de base pendant 20 minutes ; la densité des récepteurs D2 reste inchangée (100 %).

• Situation 2 (injection aiguë d'amphétamine) : la dopamine dans la synapse augmente de 650 % pendant plus de 90 minutes.

• Situation 3 (après 4 semaines de consommation quotidienne d'amphétamine, après 24 heures de privation) : les niveaux de base de dopamine chutent de 35 % sous la normale et la densité des récepteurs D2 actifs est tombée à 40 % du niveau initial.

1. a) Interpréter les données de la situation 3 pour expliquer les mécanismes moléculaires de la tolérance à la drogue et de l'anhédonie (incapacité à éprouver du plaisir avec des stimuli naturels). Quel phénomène de plasticité synaptique adaptative explique la réduction des récepteurs D2 ?
2. b) À partir de ces données biologiques, réfuter l'affirmation de quelqu'un qui soutiendrait que « sortir d'une addiction ne nécessite aucun soutien médical ni pharmacologique, mais seulement une décision ferme de volonté ».

Un patient subit un traumatisme crânien qui provoque la section totale de la tige pituitaire (infundibulum), interrompant à la fois le réseau vasculaire du système porte hypothalamo-hypophysaire et les fibres nerveuses axonales issues des noyaux supraoptique et paraventriculaire.

1. a) Prévoir en justifiant comment variera la concentration sanguine (augmentation, chute brutale ou maintien) de chacune des hormones suivantes :

1. Hormone thyréostimulante (TSH) et hormone de croissance (GH).

2. Prolactine (sachant que l'hypothalamus exerce un contrôle inhibiteur tonique médié par la dopamine).

3. Ocytocine et hormone antidiurétique (ADH ou vasopressine).

1. b) Pendant les 24 premières heures d'hospitalisation, le patient élimine plus de 12 litres d'urine très diluée (densité 1,002 g/mL, proche de celle de l'eau pure) et signale une soif extrême et insatiable. Identifier la pathologie endocrinienne précise dont il souffre, justifier quelle hormone est responsable de cet équilibre hydrique et décrire la défaillance de la rétroaction homéostatique qui s'est produite.

Dans le traitement médical des enfants atteints de puberté précoce centrale (développement pubertaire anormal avant l'âge de 8 ans dû à l'activation prématurée de l'axe hypothalamique), on utilise comme médicament un agoniste puissant de la gonadolibérine (GnRH), administré par un implant sous-cutané à libération continue.

1. a) Sachant que, dans des conditions physiologiques normales, l'hypothalamus sécrète la GnRH par pulsations intermittentes toutes les 60 à 90 minutes pour induire la synthèse de LH et de FSH dans l'adénohypophyse, expliquer l'apparente contradiction : pourquoi l'administration ininterrompue et constante d'un activateur (agoniste) de la GnRH arrête-t-elle la puberté au lieu de l'accélérer ? Justifier le mécanisme cellulaire que subissent les récepteurs de l'adénohypophyse.
2. b) Au cours des dernières décennies, l'âge de début de la puberté a significativement avancé dans les populations ayant une alimentation hypercalorique et un taux plus élevé d'obésité infantile. Formuler une hypothèse biologique reliant la masse de tissu adipeux, la leptine et le générateur de pulsations de GnRH, et prévoir pourquoi une jeune athlète dont le pourcentage de masse grasse est extrêmement bas peut présenter une aménorrhée ou un retard pubertaire.

Un homme de 23 ans consulte pour une infertilité évoluant depuis un an et une gynécomastie (développement du tissu mammaire). La prise de sang et le spermogramme donnent les résultats suivants :

• Androgènes plasmatiques (testostérone totale) : 36 ng/mL (valeurs usuelles de référence : 3,0 à 10,0 ng/mL).

• LH (hormone lutéinisante) : < 0,1 mUI/mL (valeurs usuelles : 1,5 à 9,0 mUI/mL).

• FSH (hormone folliculostimulante) : < 0,1 mUI/mL (valeurs usuelles : 1,4 à 14,0 mUI/mL).

• Spermogramme : azoospermie totale (aucun spermatozoïde viable dans l'éjaculat) et nette atrophie testiculaire bilatérale.

1. a) Interpréter ces résultats en déduisant si l'origine des androgènes est endogène ou exogène (consommation d'anabolisants de synthèse). Justifier comment répond la boucle de rétroaction négative hypothalamo-hypophysaire et pourquoi, bien que sa concentration en androgènes soit quatre fois supérieure à la valeur normale, le patient ne produit pas de spermatozoïdes.
2. b) Si le patient arrête brutalement la consommation d'anabolisants sans suivi médical, prévoir en justifiant quelles valeurs hormonales et quels symptômes physiques et psychiques il présentera au cours des semaines suivantes. Justifier pourquoi l'axe endocrinien ne se normalise pas instantanément.